陳 岑 官興榮 浙江省云和縣人民醫(yī)院 云和 323600

曲美他嗪輔助治療突發(fā)性耳聾療效觀察

陳 岑 官興榮 浙江省云和縣人民醫(yī)院 云和 323600

突發(fā)性耳聾 曲美他嗪

突發(fā)性耳聾發(fā)病機(jī)制與內(nèi)耳迷路動脈循環(huán)障礙，內(nèi)耳感覺上皮細(xì)胞缺血、缺氧損害聽覺神經(jīng)細(xì)胞有關(guān)。曲美他嗪能保護(hù)缺血、缺氧細(xì)胞的能量代謝。2009年1月—2011年1月筆者應(yīng)用曲美他嗪輔助治療突發(fā)性耳聾，療效明顯，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

選擇本院門診突發(fā)性耳聾患者82例，均符合中華醫(yī)學(xué)會耳鼻喉科學(xué)會制定的突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；臨床表現(xiàn)為突然聽力減退，病因不明，耳道檢查及頭顱CT檢查無異常，電測聽為非波動性感音神經(jīng)性聽力損失。將82例隨機(jī)分為治療組42例，47耳，男25例，女17例，平均年齡63.62歲；其中右耳聾16例，左耳聾21例，雙耳聾5例；伴有耳鳴26例，眩暈19例；病程1天～3周，發(fā)病前有上感病史8例。對照組40例，44耳，男21例，女19例，平均年齡61.45歲；其中右耳聾19例，左耳聾17例，雙耳聾4例；伴有耳鳴24例，眩暈18例；病程1天～2周；發(fā)病前有上感病史5例。兩組年齡、性別、病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

對照組予甲基強(qiáng)的松龍80mg靜脈滴注，每天1次，7天后改為口服潑尼松15mg，每3天減5mg，共9天；纖溶酶首日2支加入生理鹽水100mL靜脈滴注，以后隔天1支加入生理鹽水100mL靜脈滴注共2次；銀杏葉20mL加入生理鹽水250mL靜脈滴注，每天1次，共14天。對以高頻聽力下降為主者加用高壓氧治療，1周5次。發(fā)病前有上感病史者加用抗病毒治療；14天1個療程。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用曲美他嗪片，1次20mg，1天3次，口服，14天1個療程。兩組共治療2個療程后分別評定療效。

統(tǒng)計學(xué)方法：計數(shù)資料采用χ2檢驗。

3 結(jié)果

3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 按中華耳鼻咽喉科學(xué)會制定的突發(fā)性耳聾療效分級標(biāo)準(zhǔn)［1］進(jìn)行療效評定。痊愈：受損頻率聽闞恢復(fù)正常，或達(dá)健耳水平；或達(dá)此次患病前水平。顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上。有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB；無效：上述頻率平均聽力改善不足15dB。

3.2 兩組療效比較 治療組痊愈率、總有效率均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較 耳

3.3 兩組自覺癥狀改善情況 治療組耳鳴、眩暈等癥狀改善明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組自覺癥狀改善情況比較 例

4 討論

突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制有內(nèi)耳微循環(huán)障礙學(xué)說、病毒感染學(xué)說、內(nèi)耳窗膜破裂學(xué)說，但無論哪種學(xué)說，最終均引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙及內(nèi)耳代謝障礙。供應(yīng)內(nèi)耳動脈——迷路動脈，因迂曲盤繞、血管細(xì)長、分支細(xì)小、血流緩慢等特點，容易發(fā)生血管痙攣、血液淤滯而堵塞。由于內(nèi)耳動脈為終末動脈，無側(cè)枝循環(huán)，一旦堵塞將導(dǎo)致耳蝸組織缺血、缺氧、代謝功能紊亂，導(dǎo)致內(nèi)耳感覺上皮細(xì)胞損害而引起耳聾。

細(xì)胞代謝在消耗等量氧的情況下，葡萄糖氧化比脂肪酸氧化產(chǎn)生更多的ATP。曲美他嗪是一種優(yōu)化細(xì)胞能量代謝藥物［2］，是第一個酮酰基輔酶A硫解酶（3-KAT）抑制劑，該藥通過抑制脂肪酸β氧化，減少NADH2生成，使丙酮酸脫氫酶（PDH）活性增加，促進(jìn)葡萄糖氧化，利用有限的氧產(chǎn)生更多的ATP，保存缺血細(xì)胞內(nèi)的能量代謝，維持缺血細(xì)胞離子泵的正常功能及細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。東菱克栓酶、銀杏葉、高壓氧等多是通過改善內(nèi)耳循環(huán)，增加內(nèi)耳血供及血氧等措施來保護(hù)聽覺神經(jīng)細(xì)胞來達(dá)到治療突發(fā)性耳聾。曲美他嗪是在相同供血、供氧的條件下，通過改善聽覺神經(jīng)細(xì)胞能量代謝，避免細(xì)胞進(jìn)一步受損害達(dá)到治療目的，與東菱克栓酶、銀杏葉、高壓氧等傳統(tǒng)治療措施有協(xié)同作用。同時，國外研究還發(fā)現(xiàn)，鹽酸曲美他嗪還可通過對抗α-氨基羥甲基惡唑丙酸∕紅藻氨酸鹽受體對大鼠前庭神經(jīng)元細(xì)胞起到保護(hù)作用［3］。

本組結(jié)果顯示，曲美他嗪佐治突發(fā)性耳聾（治療組）的痊愈率、總有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），對耳鳴、眩暈癥狀改善也優(yōu)于對照組（P＜0.05），值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］中華耳鼻咽喉頭頸科雜志編輯委員會，中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會.突發(fā)性聾診斷和治療指南（2005年，濟(jì)南）［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41（5）：325.

［2］Kantor PF，Lucien A，Kozak R，et al.The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energymetabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibitingmitochondria long-chain 3-ketoacyl conzyme A thiolase［J］.Circ Res，2000，86（5）：580—588.

［3］DayanithiG，DesmadrylG，Travo C，etal.Trimetazidinemodulates AMPA∕kainate receptors in rat vestibular ganglion neurong［J］.Eur JPharmacol，2007，574（1）：8-14.

2012-11-27