關(guān)麗華， 龔玉芳， 張 弘， 商亞珍*

（1.河北省中藥研究與開發(fā)重點實驗室/承德醫(yī)學(xué)院中藥研究所，河北承德067000；2.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，河北承德 067000）

結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎MPO、NO、iNOS的影響

關(guān)麗華1， 龔玉芳1， 張 弘2， 商亞珍1*

（1.河北省中藥研究與開發(fā)重點實驗室/承德醫(yī)學(xué)院中藥研究所，河北承德067000；2.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，河北承德 067000）

目的 觀察中藥復(fù)方結(jié)腸康 （黃芪、白術(shù)、茯苓、延胡索、黃連、三七等）對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎中髓過氧化物酶 （MPO）活性、一氧化氮 （NO）水平、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS）蛋白表達的影響，并探討其治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機制。方法 小鼠頸背部3%惡唑酮致敏2 d，第6天用1.5%惡唑酮灌腸，灌腸當(dāng)日開始灌胃不同劑量結(jié)腸康。灌胃3 d后，處死小鼠，測定結(jié)腸組織MPO活性和NO水平，免疫組織化學(xué)檢測iNOS蛋白表達。柳氮磺胺吡啶作為陽性對照藥。結(jié)果 與空白對照組相比，模型組MPO活性顯著增加 （P＜0.01），NO水平、iNOS表達顯著增加 （P＜0.01）；結(jié)腸康 （6.4、12.8、25.6 g/kg）組和柳氮磺胺吡啶 （0.2 g/kg）組均能顯著降低MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表達 （P＜0.01）；陽性對照藥柳氮磺胺吡啶也有相似作用。結(jié)論 中藥復(fù)方結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎MPO活性、NO水平、iNOS表達有一定的影響，對潰瘍性結(jié)腸炎具有一定的治療作用。

結(jié)腸康；潰瘍性結(jié)腸炎；髓過氧化物酶 （MPO）；一氧化氮 （NO）；一氧化氧合酶 （iNOS）

炎癥性腸病 （Inflammatory bowel disease）是一組病因和發(fā)病機制不明的慢性腸道非特異性炎性疾病，包括克羅恩病 （Crohn's disease）和潰瘍性結(jié)腸炎 （Ulcerative colitis）。其病變位于大腸，呈連續(xù)性彌漫性分布，多數(shù)累及直腸和乙狀結(jié)腸。其中潰瘍性結(jié)腸炎的典型臨床癥狀包括黏液膿血便和腹痛腹瀉。由于潰瘍性結(jié)腸炎病變范圍廣泛、病情反復(fù)發(fā)作、治療效果欠佳，病情遷延不愈，癌變可能性大，該病已被WHO確定為現(xiàn)代難治疾?。?］。

惡唑酮 （Oxazolone）是一種半抗原，可以在動物機體各個部位誘發(fā)接觸性過敏反應(yīng)。Heller等［2］研究發(fā)現(xiàn)，惡唑酮誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎是一種IL-4介導(dǎo)的輔助型Th2型炎癥，其腸炎模型，動物表現(xiàn)為懶動、體質(zhì)量減輕、稀便或血便等，與潰瘍性結(jié)腸炎臨床過程接近［3］。國內(nèi)現(xiàn)多采用中醫(yī)或中西醫(yī)結(jié)合方法治療本病，具有臨床療效好、復(fù)發(fā)率低、不良反應(yīng)少等優(yōu)點［4］。中藥復(fù)方結(jié)腸康是多年在臨床應(yīng)用治療潰瘍性結(jié)腸炎的經(jīng)驗方，由藿香、炒白術(shù)、茯苓、元胡、柴胡、三七粉、甘草等十九味中藥組成，根據(jù)中醫(yī)理論，該組方具有化濕和中、益氣健脾、清熱燥濕、溫中澀腸、活血止痛之功效，本組方多成分、多靶點調(diào)節(jié)起效，臨床觀察療效好，總有效率100%，近期治愈率50%，本方在課題組前期實驗已經(jīng)發(fā)現(xiàn)對葡聚糖和三硝基苯磺酸潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠也具有一定的治療作用［5-6］。本實驗擬建立惡唑酮結(jié)腸炎小鼠模型，觀察中藥復(fù)方結(jié)腸康對惡唑酮所致小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的治療作用探討結(jié)腸康治療潰瘍性結(jié)腸炎的可能機理。

1 材料與方法

1.1 動物 健康KM小鼠120只，7～8周，體質(zhì)量22～24 g，河北醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供 （合格證編號：1006001）。

1.2 試劑 惡唑酮購自Sigma公司，結(jié)腸康由本實驗室自制，柳氮磺胺吡啶 （上海信誼嘉華藥業(yè)有限公司），髓過氧化物酶 （MPO）、一氧化氮（NO）試劑盒 （南京建成生物工程研究所），誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS）抗體 （武漢博士德生物技術(shù)有限公司），免疫組化染色試劑盒 （SP-9000）（北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司），DAB染色試劑盒 （武漢博士德生物技術(shù)有限公司）。

1.3 結(jié)腸康的配制 按結(jié)腸康中藥方，總劑量210 g（三七粉除外），置于燒杯中，加適量蒸餾水浸泡30 min，煮沸后微沸30 min，濾出頭煎，藥渣加適量水煮沸后微沸30 min，濾出二煎，合并兩次煎液靜置沉淀后加熱濃縮至160 mL，溫度降至室溫后加三七粉，研磨均勻，結(jié)腸康藥液質(zhì)量濃度為1.28 g/mL。結(jié)腸康12.8 g/mL劑量組小鼠用藥量相當(dāng)于人用藥量的7.5倍，結(jié)腸康6.4 g/mL劑量組小鼠用藥量相當(dāng)于人用藥量的3.75倍。

1.4 方法

1.4.1 小鼠結(jié)腸炎模型的建立 將120只KM小鼠分組，其中正常對照組10只，其余參考Heller等［3］方法建立惡唑酮誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型：小鼠頸背部皮膚剃毛 （2 cm×2 cm），配制3% 惡唑酮（100% 乙醇溶液），取0.2 mL滴在小鼠皮膚上，自然風(fēng)干，24 h后重復(fù)致敏一次。5 d后灌腸：配制1.5%惡唑酮乙醇溶液，小鼠麻醉，用硅膠管鈍頭插入小鼠肛門約4 cm，抽取0.15 mL 1.5%惡唑酮 （50%乙醇溶液）順硅膠管注入小鼠肛門，速度不宜過快，完成后倒提鼠尾60 s，使溶液完全吸收，對照組同樣處理，不加惡唑酮。根據(jù)小鼠毛色暗淡、體質(zhì)量減輕、少食、懶動、稀便或血便判斷小鼠造模成功。造模成功小鼠隨機分為5個組，模型組、結(jié)腸康組 （6.4、12.8和25.6 g/kg）和柳氮磺胺吡啶組 （0.2 g/kg）。藥物干預(yù)組小鼠每日灌胃給予相應(yīng)藥物，空白對照組和模型組灌胃給予蒸餾水，灌胃容積為0.2 mL/10 g體質(zhì)量，正常飼養(yǎng)。

1.4.2 髓過氧化物酶 （MPO）測定 灌胃3 d后處死小鼠，取病變嚴重結(jié)腸固定，包埋，其余結(jié)腸組織稱定質(zhì)量，按1∶9生理鹽水勻漿，將其加入鄰連茴香胺-H2反應(yīng)體系中，混勻，60℃水浴孵育10 min，通過供氫體鄰連茴香胺供氫后生成黃色化合物。取出后立即在460 nm處，1 cm光徑，蒸餾水調(diào)零，測定各管吸光度值，從而推算出MPO的活力。酶活力單位定義：每克組織濕片在37℃反應(yīng)體系中H2O2被分解1 μmol為1個酶活力單位。計算公式為：

MPO（IU/g濕片）=（測定管OD值－對照管OD值）/［11.3×取樣量（g）］

1.4.3 一氧化氮 （NO）的測定 取0.5 mL組織勻漿上清置測定管，0.5mL硝酸鉀標(biāo)準液置標(biāo)準管，0.5 mL雙蒸水置空白管，試劑按說明書操作，混勻后室溫靜置10 min，于550 nm波長0.5 cm光徑比色，分別讀取各管吸光度值，計算NO水平。

計算公式：NO水平 （μmol/gprot）=（測定管吸光度 －空白管吸光度） ×標(biāo)準品濃度 （20 μmol/L）/［（標(biāo)準管吸光度－空白管吸光度）×樣本的蛋白水平 （gprot/L）］

1.4.4 免疫組化SP法測iNOS 結(jié)腸iNOS的表達采用SP免疫組織化學(xué)法檢測 （按試劑盒說明書操作）。封片后，每張切片隨機選取5個高倍視野，進行陽性程度的測定，用平均吸光度值表示其強弱，若平均吸光度值高則說明其表達強，反之該值低則說明其表達弱。

1.4.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件包統(tǒng)計學(xué)處理，計算相關(guān)系數(shù)及假設(shè)t檢驗進行直線相關(guān)回歸分析；組間多樣本均數(shù)間比較采用單因素方差分析 （one-way ANOVA），P＜0.05認為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對結(jié)腸組織MPO活性的影響 模型組MPO活性較正常對照組顯著增高129.09%（P＜0.01）；結(jié)腸康 （6.4、12.8、25.6 g/kg）組和柳氮磺胺吡啶組MPO活性較模型組顯著降低為26.98%、30.16%、46.83%和42.06%（P＜0.01），且結(jié)腸康25.6 g/kg組與柳氮磺胺吡啶組比較差異無顯著性 （P＞0.05），結(jié)腸康劑量與MPO水平進行直線相關(guān) 分 析，r= －0.983 9，假 設(shè) 檢 驗t=－11.026 5，P=0.000 4＜0.05，提示結(jié)腸康的作用呈明顯劑量依賴性有效降低結(jié)腸炎所致小鼠結(jié)腸MPO活性升高 （表1）。

2.2 對結(jié)腸組織NO水平的影響 模型組NO水平較正常對照組顯著增高693.33%（P＜0.01）；結(jié)腸康 （6.4、12.8和25.6 g/kg）組和柳氮磺胺吡啶組NO水平較模型組顯著降低54.9%、64.99%、84.03%和81.79%（P＜0.01），且結(jié)腸康25.6 g/kg組與柳氮磺胺吡啶組比較差異無顯著性 （P＞0.05），提示結(jié)腸康有效降低結(jié)腸炎所致小鼠結(jié)腸NO水平升高 （表1）。

2.3 對結(jié)腸組織iNOS蛋白表達的影響 正常對照組小鼠結(jié)腸組織僅見少量iNOS蛋白表達，模型組小鼠結(jié)腸iNOS平均吸光度值與正常對照組相比顯著增高476.62% （P＜0.01）。結(jié)腸康（6.4、12.8、25.6 g/kg）組和柳氮磺胺吡啶組小鼠結(jié)腸組織iNOS的平均吸光度值較模型組顯著降 低 25.21%、31.51%、74.4%和 79.82%（P＜0.01），但仍高于正常對照組，且結(jié)腸康12.8、25.6 g/kg組結(jié)腸iNOS平均吸光度值與正常對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），結(jié)腸康劑量與iNOS表達進行直線相關(guān)分析，r= －0.976 9，假設(shè)檢驗t= －9.137，P=0.000 8＜0.05，提示結(jié)腸康的作用呈明顯劑量依賴性，能有效降低結(jié)腸炎所致小鼠結(jié)腸iNOS蛋白表達升高 （圖1，表1）。

表1 結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表達的影響（n=8，±s）Tab.1 Effects of Jiechangkang on MPO activity，NO contents and the expression of iNOS of mice with experimental colitis（n=8，±s）

表1 結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表達的影響（n=8，±s）Tab.1 Effects of Jiechangkang on MPO activity，NO contents and the expression of iNOS of mice with experimental colitis（n=8，±s）

注：與空白對照組相比，＊＊P＜0.01；與模型組相比，##P＜0.01。

分 組 MPO 活性/（IU·g－1） NO/（μmol·gprot－1） iNOS/（μmol·gprot－1）正常對照組0.55±0.16 0.45±1.05 3.55±1.06模型組 1.26±0.18＊＊ 3.57±0.94＊＊ 20.47±4.31＊＊結(jié)腸康6.4 g/kg組 0.92±0.05## 1.61±0.60## 15.31±1.75##結(jié)腸康12.8 g/kg組 0.88±0.04## 1.25±0.36## 14.02±1.04##結(jié)腸康25.6 g/kg組 0.67±0.12## 0.57±0.13## 5.24±1.91##柳氮磺胺吡啶組 0.73±0.10## 0.65±0.16## 4.13±0.95##

結(jié)果顯示，正常對照組黃染顏色很淡，小鼠結(jié)腸組織僅見少量iNOS蛋白表達。模型組深色黃染，iNOS表達比正常對照組顯著增高。結(jié)腸康25.6 g/kg、12.8 g/kg、6.4 g/kg組，黃染顏色逐漸變淡，iNOS蛋白表達不同程度減少。柳氮磺胺吡啶組陽性對照藥物組，黃染顏色較淡，與空白對照組接近。

2.4 MPO與NO，NO與iNOS表達相關(guān)性分析MPO其水平增高可以反映中性粒細胞在某一組織中的增高，間接反映炎癥在組織中的存在，MPO活性越高，說明組織炎癥程度越重。本實驗結(jié)果中NO與MPO活性呈正相關(guān) （t=7.989 3，r=0.97，P=0.001 4，P＜0.05），說明NO過量生成在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生、發(fā)展過程中起一定作用，炎癥越重，NO水平越高。iNOS與 NO水平呈正相關(guān)（t=4.332 6，r=0.908，P=0.012 3，P＜0.05），iNOS受到一定刺激后持續(xù)釋放大量NO對腸黏膜有毒性損傷及促炎作用炎癥程度越重，iNOS蛋白表達越多。

圖1 結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎iNOS表達的影響（×100）Fig.1 Effects of Jiechangkang on the expression of iNOS in colonic mucosa of mice with experimental colitis（×100）

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎的病理機制至今尚不清楚，大多研究認為眾多生化介質(zhì)，包括細胞因子、生長因子、NO、黏附分子等在介導(dǎo)這一異常的免疫反應(yīng)中起著重要作用。目前認為遺傳易感人群的腸黏膜免疫調(diào)節(jié)異常，持續(xù)腸道感染，腸黏膜屏障缺損和環(huán)境等因素共同參與了潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生過程［7-8］。潰瘍性結(jié)腸炎屬于中醫(yī)學(xué)的痢疾、泄瀉、腸癖、滯下、腸風(fēng)、臟毒等范疇，以腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重等為主要癥狀，伴乏力、發(fā)熱、進行性消瘦等全身癥狀。中醫(yī)學(xué)認為其多由外感六淫之邪，內(nèi)傷七情、勞倦過度及飲食不節(jié)所引起，其病因病機多由素體脾胃損傷、傳導(dǎo)失司、郁久化熱、水濕內(nèi)停、濕熱蘊腸、腸絡(luò)受損、血腐肉敗化為膿血，從而形成本虛標(biāo)實、寒熱錯雜之證［9］。

對于炎癥性腸病的常規(guī)治療仍首先選擇氨基水楊酸 （含柳氮磺胺吡啶和5-氨基水楊酸）、皮質(zhì)激素、免疫抑制藥物，藥物的選擇取決于臨床治療的目標(biāo)、病變的范圍、對藥物的依從性和出現(xiàn)并發(fā)癥與否［10-11］。這些藥物在臨床使用中發(fā)揮著重要作用，但是長期服藥帶來的不良反應(yīng)和給患者帶來的巨大的經(jīng)濟壓力有待解決。近年來中醫(yī)藥治療潰瘍性結(jié)腸炎的研究日益受到重視。根據(jù)中醫(yī)理論，方中黃芪、白術(shù)健脾益氣、燥濕、托毒生肌，茯苓利水滲濕，一健一滲，脾可健，濕可除，濕去則脾氣復(fù)來，陽氣易通；元胡，入心、脾、肝、肺，是活血化瘀、行氣止痛之妙品，尤以止痛之功效而著稱于世；黃連清熱燥濕、止痢養(yǎng)血，三七具有散瘀止血，消腫定痛之功效；柴胡有疏散退熱，升陽，舒肝之功能。藿香性味辛、微溫，入脾、胃、肺經(jīng)，有芳香化濕、和中止嘔、解暑發(fā)表之功，既可化在里之濕濁，又可解在表之暑濕；白芍味酸斂肝止瀉，防風(fēng)舒肝散脾，能散氣滯。白術(shù)合甘草有理中之意；合白芍、甘草又有小建中湯溫中補虛、緩急止痛之義?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)亦證實，白術(shù)、白芍、黃連等均有抗炎、抗病毒作用，從而有利于祛除本病的感染因素；白術(shù)能激發(fā)和提高低下的免疫功能，特別是黃連、白芍對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)有提高其吞噬功能的作用。

MPO是中性粒細胞中的一種酶，可以通過測定MPO活性來判定中性粒細胞浸潤程度，MPO活性是評價中性粒細胞在組織中浸潤程度的可靠指標(biāo)［11］。本實驗發(fā)現(xiàn)，模型組MPO活性明顯高于正常對照組，結(jié)腸康和柳氮磺胺吡啶則可顯著降低結(jié)腸炎小鼠MPO活性，25.6 g/kg結(jié)腸康可以使其顯著恢復(fù)，進一步證實結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎起到了一定的治療作用。生理劑量的NO對消化系統(tǒng)起重要的保護作用，但是NO產(chǎn)生過多或胃腸道平滑肌對其敏感性增強可導(dǎo)致潰瘍性結(jié)腸炎。NF-KB、IL-6、IL-8、IFN-γ等細胞因子能刺激炎性細胞誘導(dǎo)iNOS蛋白表達上調(diào)產(chǎn)生大量NO，參與炎癥反應(yīng)。NO既是免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用不可缺少的調(diào)節(jié)因子，又可由于過度產(chǎn)生導(dǎo)致組織損傷。NOS是NO合成的限速酶，檢測此酶可間接地反映NO的水平，iNOS主要通過生成NO而發(fā)揮其生物學(xué)作用。實驗結(jié)果提示，在潰瘍性結(jié)腸炎模型組iNOS表達增高，NO釋放量增加，NO、iNOS與MPO活性呈正相關(guān)，通過藥物治療后，結(jié)腸康各藥物治療組和柳氮磺胺吡啶治療組其NO、iNOS表達明顯下降，結(jié)腸康的作用呈明顯劑量依賴性，且其高劑量作用和柳氮磺胺吡啶無顯著差別，可使之恢復(fù)到正常水平。本結(jié)果進一步證實結(jié)腸康對惡唑酮誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎起到了一定的治療作用?？梢哉J為，NO的細胞毒作用及對免疫功能的影響與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病密切相關(guān)，但是因是果，目前尚不清楚，有待進一步研究。

［1］江學(xué)良，崔慧斐.潰瘍性結(jié)腸炎治療的新思路［J］.世界華人消化雜志，2007，15（4）：319-322.

［2］王 烜，歐陽欽，羅文杰，等.惡唑酮結(jié)腸炎小鼠模型的建立［J］.胃腸病學(xué)，2004，9（2）：77-80.

［3］江學(xué)良，崔慧斐.潰瘍性結(jié)腸炎［M］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2005：18.

［4］Heller F，F(xiàn)uss I J，Nieuwenhuis E E，et al.Oxazolone colitis，a Th2 colitis model resembling ulcerative colitis，is mediated by IL-13-produeing NK-T cells［J］.Immunity，2002，17（5）：629-638.

［5］白玉成，商振奎，郗玉玲，等.結(jié)腸康對2，4，6-三硝基苯磺酸誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的治療作用［J］.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2009，26（1）：89-91.

［6］白玉成，商振奎，郗玉玲，等.結(jié)腸康對葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的療效觀察［J］.中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2009，29（3）：249-250.

［7］Abraham C，Cho J H.Inflammatory bowel disease［J］.N Engl J Med，2009，361（21）：2066-2078.

［8］Liu Z J，Yadav P K，Su J L，et al.Potential role of Thl7 cells in the pathogenesis of inflammatory bowel disease［J］.World J Gastroenterol，2009，15（46）：5784-5788.

［9］沈 紅.腸康液大腸水療系統(tǒng)給藥治療潰瘍性結(jié)腸炎30例-附西藥治療30例對照［J］.浙江中醫(yī)雜志，2005，4（40）：158-159.

［10］Hanauer S B，Present D H.The state of the art in the management of inflammatory bowel disease［J］.Rev Gastroenterol Disord，2003，3（2）：81-92.

［11］歐陽欽，Tandon R，Goh K L，et al.亞太地區(qū)炎癥性腸病處理共識意見（二）［J］.胃腸病學(xué)，2006，11（5）：301-305.

［12］Tian L，Huang Y X，Tian M，et al.Downregulation of electroacupuncture at ST36 on TNF-alpha in rats with ulcerative colitis［J］.World J Gastroenterol，2003，9（5）：1028-1033.

［13］陳建國，鄧虹珠.苦豆子總堿對大鼠實驗性結(jié)腸炎SOD，MDA，NO，MPO表達的影響［J］.中國中藥雜志，2006，31（4）：323-324.

Effect of Jiechangkang on MPO，NO and iNOS of colitis mice induced by oxazolone

GUAN Li-hua1， GONG Yu-fang1， ZHANG Hong2， SHANG Ya-zhen1*

（1.Hebei Provincial Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Research and Development/Institute of Traditional Chinese Medicine，Chengde Medical College，Chengde，067000，China；2.Hospital Affiliated to Chengde Medicl College，Chengde 067000，China）

AIMTo observe the effects of Jiechangkang（Astragali Radix，Atractylodis macrocephalae Rhizo-ma，Poria，Corydalis Rhizoma，Coptidis Rhizoma，Notoginseng Radix et Rhizoma，etc.）on myeloperoxidase（MPO）activity，nitric oxide（NO）level and inducible nitric oxide synthase（iNOS）protein expression of clone in oxazolone-induced ulcerative colitis mice.METHODSMice models were made by subcutaneous administration in cervix with a dose of 3%oxazolone and subsequently intragastric administration with 1.5%oxazolone on the sixth day after sensitization.Simultaneously，the oral administration began.The MPO activity and NO level were determined by spectrophotometry and the protein expression of iNOS was measured with immunohistochemistry method.Salazosulfapyridine was as positive control drug.RESULTSCompared with the control group，the MPO activity，NO level and iNOS protein expression significantly increased（P＜0.01）in colon of ulcerative colitis mice induced by oxazolone.However，the increases of MPO activity，NO level and iNOS protein expression were partly reversed by three doses of 6.4，12.8 and 25.6 g/kg Jiechangkang.Salazosulfapyridine group had the similar results.CONCLUSIONThe study reveals that Jiechangkang has certain effects on MPO，NO and iNOS，and may be helpful for treatment of ulcerative colitis.

Jiechangkang；ulcerative colitis；myeloperoxidase（MPO）；nitric oxide（NO）；inducible nitric oxide synthase（iNOS）

R285.5

A

1001-1528（2013）04-0669-05

10.3969/j.issn.1001-1528.2013.04.007

2012-11-27

河北省高等學(xué)?？茖W(xué)技術(shù)研究青年基金項目 （2011147）

關(guān)麗華，女，碩士，講師，主要從事中藥藥理學(xué)的研究。

*通信作者：商亞珍，女，研究員，主要從事中藥藥理學(xué)的研究。Tel：（0314）2290616，E-mail：shangyz1018@yahoo.com.cn