李小生 唐 楊 湯顯湖 嚴(yán)文華

1.贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，江西贛州 341000；2.贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院中醫(yī)科，江西贛州 341000

高血壓腎損害又稱良性腎小動脈硬化，其發(fā)生率正呈逐年上升的趨勢，已成為慢性腎衰竭的主要病因之一，因此，進一步探討原發(fā)性高血壓腎損害的發(fā)病機制，盡早診斷和治療是防治高血壓腎損害的關(guān)鍵。探尋一種實踐操作簡單、易于為病患接受的，能有效、敏感、簡單易行、低廉的檢測方法，已成為當(dāng)務(wù)之急。踝臂指數(shù)（ankle-brachial index，ABI）是指下肢踝部動脈（脛前、脛后、足背動脈）與上肢肱動脈（雙）收縮壓的最高值之比。目前有國內(nèi)外學(xué)者研究[1]，認(rèn)為ABI不僅可以用于下肢外周動脈疾病的診斷，而且是全身動脈硬化及其嚴(yán)重程度的強預(yù)測因子，而腎臟有著非常豐富的血管網(wǎng)絡(luò)，也是高血壓損害的主要靶器官之一。本研究主要觀察ABI在高血壓腎損害早期診斷中的意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本課題選取本院2009年10月~2013年4月原發(fā)性高血壓患者90例，其中，男性48例，女性42例，年齡（62.4±9.6）歲，根據(jù)所測 ABI值分為 ABI異常組（n=36）和 ABI正常組（n=54），異常組 36例中，男性 20例，女性 16例；ABI正常組54例中，男性28例，女性26例。ABI≤0.9為異常，20 μg/ml＜尿白蛋白排泄率﹤200 μg/ml時，診斷為微量白蛋白尿。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)：大量蛋白尿、糖尿病性腎病，原發(fā)性腎疾病，血肌酐升高，或近1個月內(nèi)出現(xiàn)急性心腦事件者[3]。

1.2 方法

ABI 測量由專人負(fù)責(zé)，所有患者的ABI測量必須在采集病史和生化檢查前完成。測量ABI的器械可以用聽診器、帶有血管探頭手持多普勒超聲診斷儀和袖帶立式水銀血壓計或袖帶表式血壓計，其中多普勒超聲為其測量ABI的“金標(biāo)準(zhǔn)”[4]。本研究選取的測量儀器為Imex NicoletElite100型便攜式多普勒超聲檢測儀，探頭頻率為5 MHz，測壓計氣囊的寬度為10 cm，長度為40 cm。ABI測量和計算采用美國介入放射協(xié)會推薦的方法。受檢者平臥位，至少休息5 min。檢測者手持超聲探頭，沿動脈走行區(qū)域緩慢移動，直至獲取最強信號，快速對袖帶進行充氣，待動脈搏動聲消失后，繼續(xù)充氣使壓力再升高﹥20 mm Hg，緩慢放氣（2~4 mm Hg/s），血流恢復(fù)時的第一聲對應(yīng)的讀數(shù)即為該動脈的收縮壓，循右側(cè)肱動脈、右側(cè)足背動脈、右側(cè)脛后動脈、左側(cè)足背動脈、左側(cè)脛后動脈、左側(cè)肱動脈的順序依次測量并記錄。每側(cè)下肢的ABI等于該側(cè)踝動脈收縮壓（取脛后或足背動脈收縮壓的高值）與雙側(cè)肱動脈收縮壓高值之比。分別計算兩側(cè)的ABI，取低值進行分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以x±s表示，采用成組t檢驗，計數(shù)資料以頻數(shù)及構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗，相關(guān)分析采用直線相關(guān)，尿微量白蛋白（mALB）影響因素用多元逐步回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料的比較

ABI異常組患者的年齡、血壓均較ABI正常組高（P<0.05），而性別及血脂差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表 1）。

表1 兩組患者基線資料的比較（x±s）

2.2 兩組ABI與mALB的關(guān)系

直線相關(guān)分析表明[5]，ABI正常組的ABI與mALB無顯著相關(guān)性（r=0.17，P>0.05），ABI異常組的 ABI與 mALB 呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.89，P<0.01）（圖 1）。

圖1 36例ABI異常者與mALB散點圖

2.3 兩組患者尿標(biāo)本β2-微球蛋（β2-MG）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）及mALB陽性率的比較

ABI異常組的mALB陽性率明顯高于ABI正常組（P<0.01），兩組間β2-MG陽性率及NAG陽性率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（表2），說明mALB具有更好的臨床早期診斷意義。

表2 兩組患者β2-MG、NAG及mALB陽性率的比較[n（%）]

2.4 mALB陽性組與mALB陰性組的ABI的比較

mALB陽性組患者的ABI值為與0.74±0.22，mALB陰性組的ABI值為1.16±0.36，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.35，P<0.05）。

3 討論

腎臟是高血壓的一個重要靶器官，在臨床中，原發(fā)性高血壓所致的腎損害主要為良性腎小動脈硬化，也稱高血壓腎損害。高血壓腎損害所致晚期腎功能衰竭約占終末期腎臟病的20%以上，成為威脅患者生命的主要相關(guān)疾病之一。高血壓患者常見有較長病史，病情呈隱匿緩慢進展，癥狀表現(xiàn)不一。由于腎臟有強大的代償能力，臨床中有部分高血壓患者存在腎臟損害的情況下，僅以當(dāng)前的檢測指標(biāo)，諸如β2-MG、NAG，mALB、血肌酐及尿素氮等，無法早期或及時、方便、經(jīng)濟地用于高血壓腎損害的早期診斷。高血壓mALB與腎損害密切相關(guān)，其機制可能與血流動力學(xué)負(fù)荷增加、血管內(nèi)皮損傷、腎小球硬化及血管重塑有關(guān)[5-6]。目前尿微量蛋白檢測已被公認(rèn)為診斷早期腎損害的靈敏指標(biāo)[7-8]，同時根據(jù)近年來研究證實，ABI是一個診斷周圍動脈功能的方法[9-10]，簡單并且有效，靈敏度達96%，特異性達94%～100%，也是對評價冠狀動脈狹窄嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)?？紤]高血壓損害的發(fā)病機制主要侵犯腎小球前小動脈，致使入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈內(nèi)膜增厚，進而繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)損害，其主要病理改變包括動脈肌層肥厚、纖維素樣動脈硬化、腎小球硬化及萎縮以及腎小管間質(zhì)病變等，與血管病變及血管變窄相一致[11]。ABI既可作為外周動脈疾病的常規(guī)篩查，也可用于心、腦、腎血管疾病，糖尿病的危險因子預(yù)測手段之一。本研究分析ABI在高血壓腎損害中的早期診斷價值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ABI異常組mALB明顯高于ABI正常組，表明在原發(fā)性高血壓患者早期腎功能損害中，mALB與動脈壁功能改變相關(guān)，即與早期動脈粥樣硬化密切相關(guān)。高血壓患者早期微小動脈功能的改變，即可導(dǎo)致腎功能的損害而出現(xiàn)mALB增加。另外，與反映腎小管損害的指標(biāo)如β2-MG、NAG等的陽性率對比，ABI的陽性率顯著高于前兩者，說明ABI的靈敏度更高，更有利于對高血壓腎損害的早期診斷及發(fā)現(xiàn)，有利于該病的早期預(yù)防及逆轉(zhuǎn)，但本研究尚未分析ABI的各橫斷值對該病的特異性，有待進一步研究分析。

綜上所述，ABI可較好地及時、早期反映高血壓腎損害早期腎小管損害程度，其靈敏度高，簡單易行，且較病理學(xué)檢查安全，無創(chuàng)性高，同時如配合其他測定可更好地反映腎實質(zhì)損害，具有一定的臨床參考意義。

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