鄒海林湖南省邵陽市第一人民醫(yī)院，湖南邵陽 422001

心房顫動（房顫）是最常見的心律紊亂之一，隨著發(fā)作次數(shù)的增加，發(fā)作頻率也會不斷增加，每次發(fā)作的持續(xù)時間會相繼延長，最終可能會變成持續(xù)房顫而不能自行轉為正常心律[1]。目前常用的復律藥物胺碘酮的臨床有效率達50%~70%，且臨床實踐證明采用血管緊張素轉換酶抑制劑與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯(lián)合用藥可明顯提高患者竇性心律的維持率。本研究通過比較胺碘酮分別與轉換酶抑制劑（依那普利）、血管緊張素受體拮抗劑（坎地沙坦）聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫的臨床療效，旨在探討心房重構干預在陣發(fā)性房顫治療中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月~2012年2月在本院接受治療的陣發(fā)性房顫患者共110例，男63例，女47例，年齡44~78歲，平均（56.3±7.1）歲。所有入選患者經詢問、體檢、心電圖及超聲心動圖檢查確診，均有反復房顫發(fā)作史，每年至少發(fā)作5次，每次發(fā)作時間持續(xù)不超過48 h；心功能均為Ⅰ~Ⅱ。同時排除慢性風濕性心瓣膜病，重度心力衰竭，急性、陳舊性心肌梗死，中、重度慢性阻塞性肺部疾病以及嚴重肝、腎功能不全，無甲亢癥狀及電解質紊亂患者，左房內徑≥55 mm者亦不在此范圍內。隨機將所有患者分為研究1組和研究2組各55例，經統(tǒng)計學軟件分析，兩組患者的一般資料方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均給予胺腆酮進行治療，第1周每天3次，每次200 mg，第2周每天2次，每次 400 mg，自第3周開始每天1次，每次200 mg。在此基礎上，研究1組加用依那普利進行治療，依那普利初始劑量為10 mg，每天服用1次，若無低血壓現(xiàn)象發(fā)生，則在用藥3~7 d后逐漸增加劑量至每次20 mg。研究2組上加用坎地沙坦進行治療，起始劑量為4 mg，每天1次，若未出現(xiàn)低血壓則在3~7 d后調整劑量為8 mg，每天1次。

1.3 觀察指標

治療后 3、6、9、12、18個月進行 1次超聲心動圖檢查，以觀察患者左心房內徑的變化情況；同時進行24 h動態(tài)心電圖檢查，觀察并記錄患者心律失常的房顫發(fā)作情況。而且如果患者認為心悸、房顫有復發(fā)癥狀出現(xiàn)，需要隨時入院實施心電圖檢查。

表1 治療后兩組患者竇性心維持率的比較[n（%）]

表2 治療前后兩組患者左心房內徑的比較（mm，x±s）

1.4 統(tǒng)計學方法

檢驗指標資料的數(shù)據采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件分析，計量單位以x±s表示，組間進行t檢驗，計數(shù)單位以χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療期間共有7例患者中止治療，其中研究1組1例患者有低血壓癥狀，研究2組2例；研究1組和研究2組都有1例患者出現(xiàn)嚴重竇性心動過緩；研究1組有2例患者發(fā)生刺激性干咳癥狀。除去上述7例患者，兩組患者分別為51例和52例。

分別比較治療后 3、6、9、12及 18個月時兩組患者的竇性心律維持率，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后兩組患者竇性心維持率的比較，見表1。

治療前，兩組患者的左心房內徑差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后 3、6、12、18 個月時，兩組患者的左心房內徑比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療前后兩組患者左心房內徑的比較，見表2。

3 討論

心房顫動（房顫）是僅次于期前收縮的一種很常見的心律失常。絕大多數(shù)房顫患者發(fā)生于器質性心臟?。ㄓ绕涫秋L濕性二尖瓣狹窄和冠心?。?，也可見于甲狀腺功能亢進、急性酒精中毒、開胸手術、腦外傷，肺炎、肺栓塞、情緒激動、體力活動過度、低血鉀癥等。陣發(fā)性房顫指房顫反復發(fā)作，持續(xù)時間少于1周。陣發(fā)性房顫發(fā)作后通常不治療也會在48 h內自行轉為正常心跳[2]。由于患者平時是正常心律，房顫發(fā)作時通常癥狀比較明顯，大多數(shù)患者感覺心悸，有的患者還會感覺胸悶、呼吸困難，太快的心跳也可能引起暈厥。一些患者還會覺得尿量比以前增加。房顫時由于心房喪失了有效的機械收縮，使心排血量降低，尤其是心室率快者影響更大，因而可誘發(fā)心絞痛、暈厥或心衰等。此外，房顫時心房內易有血栓形成，可致動脈栓塞等嚴重后果[3]。

依那普利為一種特異性高、作用時間長、不含巰基的血管緊張素轉化酶抑制劑。能夠使腎素血管中的緊張素活性受到抑制，降低血管當中緊張素產生量[4]，可以降低心房肌細胞中鈣超負荷量，而且可以有效縮減心房肌持續(xù)不應期現(xiàn)象，使得心房中的間質纖維細胞生存膠原量下降，防止纖維化，明顯減少心房重構出現(xiàn)概率。而且依那普利可以減少左心房壓力，使左室射血狀況得到改善[5]，維護左心房的有效重構，避免房顫癥狀復發(fā)。胺碘酮是一種抗心律失常的藥劑，可以增加心臟組織電位時間，延緩不應期，能夠有效改變折返功效，防止房顫發(fā)生電重構[6]；減少竇房結自律能力，降低房室結持續(xù)傳輸速度；而且還能夠擴張血管，減少心肌耗氧能量，使冠脈流量上升，降低心肌缺血癥狀的出現(xiàn)率。由于胺碘酮在房顫疾病的治療過程中易復發(fā)，并無法徹底治療，所以，通常和其他藥物聯(lián)合治療。坎地沙坦是一種強效長效的AT1受體拮抗藥[7]。通過直接與血管平滑肌AT1受體結合，拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用，降低末梢血管阻力[8]。坎地沙坦對AT1受體的親和力大于AT2受體10 000倍，其代謝產物拮抗血管緊張素Ⅱ的升壓作用比氯沙坦大48倍?？驳厣程共灰种蒲芫o張素轉換酶，也不阻斷其他與心血管調節(jié)有關的受體和離子通道。

研究結果表明，在采用胺碘酮聯(lián)合依那普利或坎地沙坦治療陣發(fā)性房顫，均可明顯控制患者的左心房內徑并有效維持竇性心律，療效顯著，但研究1組（依那普利）有患者表現(xiàn)出明顯的刺激性咳嗽，因此對于血管緊張素轉化酶抑制劑不宜服用的患者可選擇使用血管緊張素受體拮抗劑進行治療。

[1]趙志勇.依那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6（23）：167-168.

[2]郝增光，鄭曉暉，王彥方，等.依那普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察[J].臨床醫(yī)學，2008，28（9）：18-19.

[3]王雪，王一.坎地沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療老年陣發(fā)性房顫的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2010，4（24）：166-167.

[4]柏月平，胡思東，金惠林，等.胺碘酮聯(lián)合坎地沙坦治療陣發(fā)性房顫臨床療效觀察[J].心腦血管病防治，2010，10（1）：65-66.

[5]高暉，劉于春.依那普利、坎地沙坦與小劑量胺碘酮配伍治療陣發(fā)性房顫 180 例對照觀察[J].陜西醫(yī)學雜志，2009，38（1）：55-56.

[6]陸昆.胺碘酮與加鎂極化液聯(lián)合轉復陣發(fā)性心房顫動臨床療效的評價[J].陜西醫(yī)學雜志，2011，40（8）：72-73.

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[8]張曙霞.依那普利聯(lián)合胺碘酮、低分子肝素鈣治療快速性心房纖顫療效觀察[J].中國誤診學雜志，2008，8（1）：59.