劉齊東

四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院 四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)外三科，四川成都 610101

丘腦是間腦的重要組成部分，對運動系統(tǒng)、上行網(wǎng)狀系統(tǒng)、邊緣系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)的活性均有一定影響。而丘腦出血占腦出血的比例為20%~35%，占腦出血的第二位[1]?；颊叨嗖∏槲Ｖ?，且死亡率較高，患者臨床表現(xiàn)不同，嚴(yán)重程度差異明顯，因此臨床早期治療十分重要。本文研究分析丘腦出血患者的血糖水平變化，分析血糖檢測對丘腦出血患者的價值，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月~2011年7月本院收治的丘腦出血患者76例為臨床研究對象。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者均為急性起病，且有神經(jīng)系統(tǒng)的明確定位體征，經(jīng)過CT等檢查證實，血腫位置在丘腦或者以丘腦為中心進(jìn)行擴(kuò)散。排除有其他部位出血、脊髓出血、住院前生活不能自理和隨訪失敗患者，同時排除既往有糖尿病病史的患者。76例患者中，男性50例，女性26例，患者年齡52~78歲之間，平均為（64.58±5.95）歲。其中，39例在活動中發(fā)病。44例患者有高血壓病史，有冠心病病史11例。臨床癥狀：意識障礙12例，感覺障礙23例，丘腦痛9例，運動障礙51例，語言障礙39例，眼部癥狀42例，二便障礙12例，15例患者有中樞性高熱，有眼部癥狀58例。

1.2 方法

所有患者均進(jìn)行完善的登記，且收集患者全面臨床資料。觀察患者起病后24 h內(nèi)的血糖變化水平。同時隨訪1年。觀察指標(biāo)：丘腦出血后24 h患者的水平變化；發(fā)生高血糖患者與無高血糖患者的預(yù)后差異；導(dǎo)致高血糖的相關(guān)因素。

血糖測定采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿的葡萄糖水平?？赡苡绊懷撬降囊蛩丶{入：性別、發(fā)病到入院的時間、高血壓等病史、肥胖。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者出現(xiàn)高血糖臨床癥狀，隨機(jī)血糖在11.1 mol/L以上，或空腹血糖在7.0 mmol/Ll以上，餐后2 h血糖在11.1 mmol/L以上。其中空腹血糖指無能量攝入8 h以上[2]。殘疾標(biāo)準(zhǔn)：使用mRS量表對所有患者進(jìn)行調(diào)查，患者得分在3分以上為有殘疾[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件包，計量資料使用t檢驗進(jìn)行組間對比，計數(shù)資料組間比較行χ2檢驗，以α=0.05為檢驗水準(zhǔn)，可信區(qū)間范圍為95%，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 丘腦出血患者的血糖水平

76例丘腦出血患者發(fā)生高血糖39例，無高血糖37例。患者入院時隨機(jī)血糖最低為1 mmol/L，最高為34.71 mmol/L，平均為（7.84±2.95）mmol/L。

2.2 高血糖組發(fā)生高血糖的相關(guān)因素分析

高血糖患者肥胖比例高，從發(fā)病到入院治療時間長，與無高血糖患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而兩組患者的性別、病史等差異差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

表1 高血糖組與無高血糖組患者的各因素比較分析[n（%）]

2.3 高血糖組與無高血糖組患者的預(yù)后分析

高血糖組患者1年內(nèi)的殘疾率高于無高血糖組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 高血糖組與無高血糖組患者的預(yù)后（n）

3 討論

丘腦出血占腦出血的30%左右，其發(fā)生率較高，主要是由于丘腦的結(jié)構(gòu)復(fù)雜，不但接受頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血，還同時接受椎基底動脈系統(tǒng)血供，動脈分支較多[3]。而一般發(fā)生丘腦出血主要是由于丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所導(dǎo)致，患者多有高血壓動脈硬化，有微小動脈瘤及血管的畸形破裂等。而由于丘腦本身的結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其包括不同的神經(jīng)元群，且與大腦不同組織連接，因此功能復(fù)雜[4]。

當(dāng)丘腦出血后，患者的臨床癥狀多樣，嚴(yán)重程度不一，致殘率較高。因此，如何對患者進(jìn)行早期診斷，并減少其殘疾率一直是臨床研究的重點。

本文旨在分析丘腦出血后患者的血糖變化，從結(jié)果可以看出，76例患者中，有39例患者發(fā)生了急性的高血糖狀態(tài)。而這種高血糖的發(fā)生，會導(dǎo)致缺血組織的代謝紊亂，出現(xiàn)腦再灌注降低，并同時導(dǎo)致興奮性氨基酸升高，引起炎癥和自由基的產(chǎn)生，進(jìn)一步導(dǎo)致腦部損傷。同時，腦出血后的高血糖狀態(tài)還會同時促進(jìn)血栓的形成。在發(fā)生高血糖后，缺血性腦組織中無氧酵解比例增加，乳酸蓄積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的酸中毒現(xiàn)象，還會促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，加重缺血性腦組織的損傷[5]。

此外，高血糖還會誘導(dǎo)產(chǎn)生自由基產(chǎn)物，并會促進(jìn)血腦屏障的通透性，導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。而同時高血糖也會誘導(dǎo)緩激肽，誘發(fā)各種炎癥反應(yīng)，進(jìn)而會促進(jìn)高血糖對細(xì)胞的作用。同時，血糖的升高還會引起鈣離子的內(nèi)流，導(dǎo)致線粒體被破壞，促進(jìn)細(xì)胞的凋亡[6]。從表2中可以看出，39例高血糖組患者中，有18例患者出現(xiàn)了殘疾狀態(tài)，占46.15%，與無高血糖患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

本文對丘腦出血患者發(fā)生高血糖的相關(guān)因素進(jìn)行了分析，從結(jié)果可以看出，高血糖患者肥胖比例高，從發(fā)病到入院治療時間長，與無高血糖患者比較，差異顯著。其中，肥胖會導(dǎo)致胰島素抵抗，而入院到就診時間較長，患者的腦部損傷也越大。而導(dǎo)致丘腦出血后高血糖的原因還可能包括：患者在就診前有潛在的糖化血紅蛋白升高，或為潛在的糖尿病患者；機(jī)體對急性應(yīng)激產(chǎn)生的一種非特異性反應(yīng)，在丘腦損傷后，丘腦的內(nèi)分泌系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行了重新的組合，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性逐漸升高，引起皮質(zhì)激素和去甲腎上腺素的上升[7]；同時，在腦出血發(fā)生后，也可能會導(dǎo)致胰島素的抵抗。

綜上所述，丘腦出血患者24 h內(nèi)發(fā)生高血糖比例較高，主要與患者肥胖、發(fā)病到入院的時間有關(guān)，且高血糖會直接影響患者預(yù)后。而目前臨床研究對丘腦出血后發(fā)生高血糖的臨界值仍不明確，且嚴(yán)格控制血糖是否會改善患者的預(yù)后也仍在進(jìn)一步研究中，需要臨床醫(yī)生引起重視。

[1],勇，朱本亮，王虎，等.腦岀血患者急性期血糖水平及其與血壓、預(yù)后的相關(guān)性[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2012，7（5）：343-345.

[2]王挺剛，胡玲玲，孔亮，等.尤瑞克林聯(lián)合胰島素治療進(jìn)展性腦梗死合并高血糖患者的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2011，31（17）：3290-3291.

[3]司馬國忠，吳春暉，張小軍，等.早期高血糖對原發(fā)性腦出血患者近期預(yù)后影響的匯總分析[J].國際腦血管病雜志，2010，18（6）：411-416.

[4]李小華，李斯明，劉淑嫻，等.血糖控制水平對高血壓糖尿病合并腦出血患者并發(fā)癥的影響[J].現(xiàn)代臨床護(hù)理，2011，10（5）：36-37.

[5]高麗娜，蘇會璇.入院時血糖水平在急性腦出血患者近期預(yù)后中的意義[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2012，25（14）：1676-1677.

[6]Hyvarinen M，Tuomilehto J，Mahonen M，et al.Hyperglycemia and incidence of ischemic and hemorrhagic stroke-comparison between fasting and 2-hour glucose criteria[J].Stroke，2009，40（5）：1633-1637.

[7]Meseguer E，Labreuche J，Olivot JM，et al.Determinants of outcome and safety of intravenous rt-PA therapy in the very old：a clinical registry study and systematic review[J].Age and Ageing，2008，37（1）：107-111.