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        Wellens綜合征1例

        2013-05-17 07:20:30汪朝暉武文君高蘭蘭
        中華老年多器官疾病雜志 2013年1期
        關(guān)鍵詞:降支病理性導聯(lián)

        汪朝暉,武文君,高蘭蘭

        (蚌埠醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院,蚌埠 233040)

        1 臨床資料

        患者女性,70歲,因突發(fā)胸痛1d入院。入院前1天反復發(fā)作胸痛,位于胸骨后呈壓榨樣疼痛,持續(xù)數(shù)分鐘至十分鐘不等,多能自行緩解。入院時胸痛已緩解。查體:血壓160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率66次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹部平軟,無壓痛及反跳痛,雙下肢無浮腫。既往無“高血壓”病史;空腹血糖最高6.8mmoL/L;血脂正常;無吸煙、飲酒史。入院時心電圖示:竇性心律,胸前導聯(lián)T波低平(圖1)。心肌酶譜示肌酸激酶(creatine kinase,CK):126U/L(0~171U/L);肌酸激酶同工酶(CK-MB):15U/L(0~25U/L)。入院后考慮“冠心病、心絞痛”,給予抗血小板聚集、擴張冠脈血管、調(diào)脂等常規(guī)治療。入院后2h患者休息狀態(tài)下突感胸痛加劇,以心前區(qū)為主,遍及整個左前胸,持續(xù)不緩解,伴全身大汗,無嘔吐。急查心電圖示:竇性心律,V1~V6導聯(lián)T波明顯倒置(圖2)。心肌酶譜示:CK:212U/L;CK-MB:30U/L,即考慮“急性非ST段抬高性心肌梗死,Wellens綜合征”。即予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、替羅非班等應用,并急診給予冠狀動脈造影(coronary artery angiography,CAG)。結(jié)果示:左前降支近段重度狹窄,前向血流TIMI 3級(圖3),左回旋支和右冠狀動脈未見明顯狹窄病變。立即行冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),于左前降支內(nèi)植入一枚支架。術(shù)后第三天復查心電圖,T波變淺(圖4),患者恢復良好,術(shù)后第五天患者平穩(wěn)出院。

        2 結(jié) 果

        1982年,荷蘭學者提出一組以心電圖胸前導聯(lián)T波改變及演變?yōu)橹饕卣鞯母呶2环€(wěn)定型心絞痛,通常不伴有ST段偏移,此類患者前降支近段高度狹窄,應盡早行PCI治療[1]。其后人們稱其為“Wellens綜合征”。心電圖表現(xiàn)在胸前導聯(lián)特別是V2~V4導聯(lián)出現(xiàn)持續(xù)性T波對稱深倒置或雙向等特征性T波改變及演變,有高度前壁心肌梗死危險,是由于左前降支的近端嚴重狹窄(>50%)所致,故又稱為左前降支T波綜合征[2]。2009年AHA/ACCF/HRS心電圖標準化與解析建議將其歸為心肌缺血后T波改變,強調(diào)了盡早行PCI治療可以改善患者的預后[3]。

        圖1 入院胸痛緩解時心電圖Figure 1 Admission electrocardiogram on chest pain relief

        2006年,Sobnosky等[4]提出了Wellens綜合征的診斷標準:(1)既往有胸痛病史;(2)胸痛發(fā)作時心電圖正常;(3)心肌酶正?;蜉p度升高;(4)無病理性Q波或R波振幅下降或消失;(5)V2~V3導聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高(<0.1mV),呈凹面型或水平型;(6)在胸痛消失期間,心電圖V2~V5導聯(lián)T波呈對稱性倒置或雙向;(7)CAG顯示左前降支近端嚴重狹窄。而2011年P(guān)atanè等[5]提出的診斷標準則只包括上述的(1)、(3)、(4)、(5)、(6),未要求“胸痛發(fā)作時心電圖正?!?。本例患者與Patanè提出的診斷標準十分符合,在胸痛時出現(xiàn)V1~V6導聯(lián)T波深倒置不伴ST段偏移及病理性Q波,CAG顯示左前降支近端嚴重狹窄。心電圖T波多在1個月內(nèi)逐漸恢復直立,這種特征性T波演變,目前多數(shù)學者認為與缺血所致心肌頓抑引起的電-機械功能改變及逐漸恢復有關(guān)。

        圖3 冠狀動脈造影Figure 3 Coronary artery angiography

        圖4 PCI術(shù)后第3天心電圖Figure 4 Electrocardiogram at day 3 after PCI

        心肌頓抑是缺血心肌經(jīng)冠狀動脈再灌注后被挽救尚存活的心室肌,雖然無心肌壞死,但心肌功能障礙持續(xù)1周以上(包括心肌收縮,高能磷酸鍵的儲備及超微結(jié)構(gòu)不正常),在血流恢復之后收縮和舒張功能低下并不能立刻恢復正常,而是要經(jīng)歷一段時間后逐漸好轉(zhuǎn)。Wellens綜合征患者心肌缺血程度嚴重,心肌瀕臨死亡,但仍有活性,多數(shù)患者由于前降支有側(cè)支循環(huán)或早期心肌得到再灌注,其機械和電損傷可以在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)恢復正常[6]。罪犯冠狀動脈為前降支近段高度狹窄,狹窄程度大多為70%~90%。

        Wellens綜合征患者的心電圖改變不典型(僅有T波改變及演變),容易被忽視,而冠狀動脈病變程度卻較嚴重(前降支近段中重度狹窄),極易進展為ST段抬高型心肌梗死。因此,臨床醫(yī)生應提高對這一心電圖表現(xiàn)的警惕,發(fā)現(xiàn)后應按ST段抬高的心肌梗死來處理,應避免運動試驗、SPECT或多巴酚丁胺負荷試驗,以免造成災難性后果[7]。但如果及時給予PCI手術(shù)治療,心肌的電及機械功能可以恢復正常。心電圖表現(xiàn)是識別Wellens綜合征的最重要的線索,其作用在于提示預警,臨床醫(yī)生應給予充分的重視。

        [1]De Zwaan C,Br FW,Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J]. Am Heart J,1982,103(4): 730-736.

        [2]陳 琪. 心電圖Wellens綜合征[J]. 臨床心電學雜志,2006,15(1): 74.

        [3]Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction:a scientific statement[J]. J Am Coll Cardiol,2009,17,53(11):1003-1011.

        [4]Sobnosky S,Kohli R,Bleibe S,et al. Wellens syndrome[J].Int J Cardiol,2006,3(1): 1.

        [5]Patanè S,Marte F. Wellens syndrome and other electrocardiographic changes in a patient with a left anterior descending artery subocclusion associated with a left main coronary artery subocclusion[J]. Int J Cardiol,2011,151(2):e37-e41.

        [6]Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD. Electrocardiographic manifestations of Wellens syndrome[J]. Am J Emerg Med,2002,20(7): 638-643.

        [7]Hovland A,Bjornstad H,Staub U,et al. Reversible ischemia in Wellens syndrome[J]. J Nucl Cardiol,2006,13(1): 13-15.

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