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        經(jīng)導(dǎo)管封堵術(shù)治療成人動脈導(dǎo)管未閉合并重度肺動脈高壓的療效評價▲

        2013-05-16 07:36:52鐘詩穎伍偉鋒郭盛蘭
        微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2013年6期

        鐘詩穎 黃 凱* 伍偉鋒 郭盛蘭

        (1廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,南寧市 530021;2廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲診斷科,南寧市 530021)

        動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus,PDA)是最常見的先天性心臟病之一,在我國因受經(jīng)濟及醫(yī)療條件的限制,許多PDA患者一直到成人期癥狀非常嚴重時才求診,此時往往已經(jīng)并發(fā)重度肺動脈高壓。目前成人PDA合并重度肺動脈高壓(severe pulmonary arterial hypertension,SPAH)的治療關(guān)鍵取決于確定重度肺動脈高壓的可逆性[1]。外科手術(shù)具有極大風險,尤其是肺動脈高壓是否可逆常難以確定,而介入封堵治療相對于外科手術(shù)具有創(chuàng)傷小、封堵器可回收,并且在釋放封堵器前可以進行試封堵判斷肺動脈高壓的性質(zhì)等優(yōu)點,在臨床得到認可[2~6]。但國內(nèi)外至今較少應(yīng)用此方法治療成人動脈導(dǎo)管未閉合并SPAH的成組報道[7]。本文旨在分析PDA合并SPAH患者的臨床特點,評估此類患者行介入封堵術(shù)的可行性及近中期療效,為成人PDA合并SPAH患者行介入治療的臨床決策提供參考意見。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2002年1月至2011年2月在廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院施行介入封堵治療的24例成人PDA合并SPAH患者(年齡≥18歲,且心導(dǎo)管資料顯示肺動脈平均壓超過50mmHg)。排除感染性心內(nèi)膜炎、PDA內(nèi)有贅生物、合并有需要外科手術(shù)治療的其他心內(nèi)畸形以及有其他臟器疾病等患者[8]。其中男性4例(17.4%),女性20例(82.6%),年齡19~45(27.7±8.1)歲,體重36~69(46.2±9.4)kg。所有患者介入術(shù)前行心電圖、超聲心動圖、X線胸片等檢查,并經(jīng)心導(dǎo)管檢查和主動脈弓降部造影確診。24例患者均有不同程度的勞累后心悸、氣短,最長20年,最短1個月,其中聲音嘶啞3例(12.5%),胸痛2例(8.3%),腹脹、雙下肢水腫3例(12.5%),咯血1例(4.2%)。

        1.2 PDA封堵術(shù)手術(shù)器材

        1.2.1 血管造影機 數(shù)字減影血管造影X線機(德國西門子公司AtrisdBC型)和數(shù)字減影血管造影X線機(日本日立公司SX-VA30型)。

        1.2.2 實時心臟超聲診斷儀 實時心臟超聲診斷儀(荷蘭Philips iE33心悅)采用S5-1探頭,探頭頻率為1~5MHz。

        1.2.3 血氣分析儀 西門子RAPIDLAB1265。

        1.2.4 輸送系統(tǒng)和匹配材料 包括輸送長鞘管、推送桿及裝載短鞘管等,推送桿頂端微螺絲紋與封堵器肺動脈末端的螺母相旋緊,末端附帶一個旋轉(zhuǎn)柄,鞘管外徑9F~12F;加硬260mm長的直頭交換導(dǎo)絲,直徑為0.035~0.038英寸;常規(guī)動脈穿刺鞘管,6F端孔導(dǎo)管和豬尾造影導(dǎo)管等。

        1.2.5 封堵器 深圳先健科技醫(yī)療公司生產(chǎn)的PDA封堵器。

        1.3 PDA封堵術(shù)手術(shù)步驟 右心導(dǎo)管檢查:麻醉下行右側(cè)股靜脈及股動脈穿刺,分別置入6F的動脈鞘各一個。常規(guī)右心導(dǎo)管檢查,測定右心房壓、右心室壓及肺動脈壓,抽取上腔靜脈、肺動脈、肺靜脈血測血氣分析,計算肺循環(huán)血流量與體循環(huán)血流量之比QP/QS。右心導(dǎo)管經(jīng)股靜脈至下腔靜脈、右心房、右心室、肺動脈的右心途徑探查,到達肺動脈干后,根據(jù)PDA走向,通過PDA到達主動脈后,沿右心導(dǎo)管送入260cm的交換導(dǎo)絲,建立輸送軌道。通常做主動脈弓降部造影即可,必要時加做左心室造影。選擇一個比PDA最小徑大3~4mm的封堵傘,大小以完全封堵無明顯殘余分流而又不引起主動脈或左肺動脈狹窄為宜。將封堵器裝在負載裝置上;沿交換導(dǎo)絲送入輸送鞘,確定輸送鞘到達主動脈后,撤出內(nèi)擴張鞘及導(dǎo)絲。按常規(guī)方法[7]沿輸送鞘將封堵器送入主動脈,釋放封堵器傘面,回撤傳送系統(tǒng)至PDA,在PDA最窄處釋放封堵器腰部。試封堵中觀察患者癥狀及測定肺動脈收縮壓、平均壓、主動脈壓,參考2009年“常見先天性心臟病介入治療中國專家共識的標準”:①如肺動脈壓降低幅度為原來的20%或下降30mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,主動脈壓和動脈血氧飽和度無下降或上升,且無全身反應(yīng),經(jīng)造影證實封堵器位置適當,可釋放封堵傘,進行永久性封堵;②如肺動脈壓升高,或主動脈壓下降,患者出現(xiàn)心悸、氣短、煩躁、血壓下降等明顯的全身反應(yīng),應(yīng)立即收回封堵器,并對癥處理;③如試驗性封堵后肺動脈壓無變化,患者無全身反應(yīng),血氧飽和度及心排血量無下降,此時無法判定肺血管病變是否可逆,難以預(yù)料預(yù)后,最好應(yīng)用降低肺動脈壓的藥物治療一段時間后再行封堵治療,對這部分病人的介入治療尤為慎重。術(shù)中需肝素化。分別在術(shù)后1天、1個月、3個月、6個月、1年(以后每隔一年一次)隨訪,包括詢問病史、體格檢查、心電圖和超聲心動圖。

        1.4 觀察指標 觀察封堵術(shù)前后肺動脈收縮壓、肺動脈平均壓、主動脈收縮壓、主動脈平均壓、左房內(nèi)徑(left atrium dimension,LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、肺動脈內(nèi)徑(pulmonary artery,PA)、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。

        1.5 隨訪 成功封堵患者分別于術(shù)后1天、1個月、3個月、6個月、1年進行檢查隨訪,此后每隔一年復(fù)查ECG和TTE。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 所收集資料用Excel建立數(shù)據(jù)庫,采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均值±標準差(±s)表示,治療前后均數(shù)的比較用配對t檢驗或重復(fù)測量資料的方差分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 治療效果 24例患者中,封堵有效并成功釋放封堵傘者23例(成功率95.8%),1例封堵無效,收回封堵傘。封堵后肺動脈收縮壓及平均壓均下降,而主動脈收縮壓及平均壓上升,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。有效封堵患者封堵前后動脈壓力變化,詳見表1。

        表1 有效封堵患者封堵前后動脈壓力(mmHg)變化(n=23)

        2.2 成功封堵患者隨訪 與術(shù)前相比,術(shù)后 LAD、LVEDD、PA較術(shù)前有不同程度縮小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;而LVEF與術(shù)前相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表2。患者左房比左室內(nèi)徑和主肺動脈內(nèi)徑的恢復(fù)要快,至隨訪1年患者的左房內(nèi)徑已恢復(fù)正常,而左室內(nèi)徑及主肺動脈內(nèi)徑仍未恢復(fù)正常。詳見表2。

        表2 23例封堵成功的PDA封堵術(shù)前、術(shù)后及隨訪彩超結(jié)果比較(±s)

        表2 23例封堵成功的PDA封堵術(shù)前、術(shù)后及隨訪彩超結(jié)果比較(±s)

        與術(shù)前組比較,*P<0.05,#P<0.01。

        TTE 術(shù)前 術(shù)后24~72 h 隨訪1個月 隨訪3個月 隨訪6個月 隨訪1年LAD(mm)44.0±10.2039.57±7.44#37.41±8.10#34.9±8.95#37.3±10.73*32.5±5.04#LVEDD(mm)65.39±13.87 61.91±10.69*57.05±10.12#54.44±9.73#53.14±14.38#49.88±7.95#PA(mm)40.70±8.75 35.00±7.37#31.69±7.98#29.94±4.49#31.07±8.90#28.00±3.89#LVEF(%)60.80±8.5 60.81±8.65 60.83±9.01 60.99±8.6960.96±9.02 61.13±9.33

        2.3 封堵無效者1例封堵無效并收回封堵傘者為C型,該患者臨床可見輕度紫紺,動脈血氣分析(未吸氧情況下)氧分壓77.9mmHg,血氧飽和度96.1%;術(shù)前超聲心動圖提示為右房室增大,左房室不大,術(shù)前未予靶向藥物降肺動脈高壓治療。試封堵后肺動脈壓力下降,但主動脈壓下降明顯,出現(xiàn)心動過緩,神志不清,回收封堵傘后,主動脈壓力上升,心率、神志恢復(fù),重復(fù)一次仍出現(xiàn)上述癥狀,遂放棄封堵。具體見表3。

        表3 無效封堵患者封堵前后動脈壓力(mmHg)變化(n=1)

        3 討 論

        對于PDA合并嚴重的肺動脈高壓,首先需鑒別的是動力型還是阻力型肺高壓。長期以來人們一直在探尋判斷肺動脈高壓可逆性的準確方法。近年來日漸成熟的經(jīng)導(dǎo)管封堵動脈導(dǎo)管未閉能夠?qū)⒃\斷和治療有機地結(jié)合起來,很大程度上解決了這一難題,其操作簡單,并發(fā)癥少,通過試封堵觀察患者血流動力學(xué)變化和反應(yīng)后再實施封堵,較外科手術(shù)有明顯的優(yōu)勢,可較安全地治療此類患者[4~6,9]。

        成人繼發(fā)于動脈導(dǎo)管未閉的SPAH,其病理機制復(fù)雜,目前學(xué)術(shù)界還未能夠就明確的適應(yīng)證和禁忌證達成一致。國內(nèi)各心臟中心大多根據(jù)自己的經(jīng)驗制定標準。趙世華等[5]認為,試封堵后如果滿足下列條件即可釋放封堵器:①肺動脈收縮壓(平均壓)下降超過25%以上;②患者即刻癥狀改善或無明顯不適;③封堵完全,無大量殘存分流;④主動脈壓力無明顯下降。本組研究成功封堵的23例患者肺動脈收縮壓或平均壓在試封堵后下降30mmHg以上,封堵后肺動脈收縮壓和平均壓均下降,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(<0.05);此外封堵后主動脈收縮壓和平均壓均上升,差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且無全身反應(yīng),予行永久性封堵。對于左室內(nèi)徑正常合并SPAH的患者,PDA存在雙向分流甚至右向左分流為主,亦即屬Eisenmenger綜合征,很難將可根治和無法根治的患者嚴格地區(qū)分開來。謝啟應(yīng)等[9]報道,對于左室內(nèi)徑已回縮至正常、右心擴大合并SPAH的PDA患者,封堵后肺動脈壓下降較其他類型患者緩慢,對這部分患者的介入治療尤為慎重[1,6,9]。

        術(shù)后較長期的隨訪研究[5,6,9,10]發(fā)現(xiàn),合并SPAH的成年P(guān)DA患者封堵術(shù)后,由于血流動力學(xué)得以糾正,大血管水平的左向右分流消失,左心系統(tǒng)的容量負荷明顯減少,各心腔大小相應(yīng)地恢復(fù)至正常水平,表現(xiàn)為左房、左室及主肺動脈內(nèi)徑較術(shù)前縮小,左心功能逐漸恢復(fù)正常。本研究中23例成功封堵術(shù)后隨訪,與術(shù)前相比,患者左房內(nèi)徑、左室內(nèi)徑及肺動脈內(nèi)徑均不同程度縮小(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。隨訪滿1年患者的左房內(nèi)徑已恢復(fù)正常,而左室內(nèi)徑及主肺動脈內(nèi)徑仍未恢復(fù)正常;術(shù)后未見嚴重并發(fā)癥,遠期療效穩(wěn)定,預(yù)后良好。

        本研究共隨訪了24例患者,成功封堵23例。由于為單中心回顧性報道,而且入選病例數(shù)較少,因而隨訪結(jié)果可能存在一定的偏倚,仍需要大規(guī)模多中心前瞻性臨床研究進一步證實;并且由于受限于治療的有創(chuàng)性及經(jīng)濟條件,大部分患者的隨訪僅能通過常規(guī)體檢及ECG、TTE等無創(chuàng)檢查實現(xiàn),很少再次進行有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查以明確血流動力學(xué)改變。

        綜上所述,經(jīng)導(dǎo)管介入封堵術(shù)可安全、有效地治療合并可逆性SPAH的成人動脈導(dǎo)管未閉,近中期療效好,其長期療效還有待于進一步隨訪研究。

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