詹勝利, 蔡 明, 李州利, 李 響, 李聰然, 韋 星
(解放軍第309醫(yī)院泌尿外科, 北京 100091)
隨著我國(guó)人口老齡化的加劇,良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)合并慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)患者日益增多,此類患者藥物治療或手術(shù)干預(yù)的選擇缺乏相關(guān)研究基礎(chǔ)。國(guó)外的MTOPS研究觀察到組織學(xué)前列腺炎的BPH患者的臨床進(jìn)展、尿潴留及手術(shù)率均明顯上升,但缺乏相關(guān)的尿動(dòng)力學(xué)研究證據(jù)。筆者選取2009年6月至2012年6月,在解放軍第309醫(yī)院住院的187例BPH患者,按是否合并CP分為兩組,通過(guò)觀察尿動(dòng)力學(xué)檢查指標(biāo)(膀胱容量、最大逼尿肌壓力、膀胱穩(wěn)定性及最大尿道閉合壓)的差異對(duì)BPH合并CP患者的疾病特點(diǎn)進(jìn)行分析[1]。
選取2009年6月至2012年6月,在解放軍第309醫(yī)院住院治療的187例BPH患者,年齡55~77(63.0±13.6)歲;病程11~29(20±9.3)個(gè)月。根據(jù)患者術(shù)后前列腺病理診斷結(jié)果是否合并前列腺炎,將患者分為BPH組(即單純前列腺增生組)和BPH/CP組(即合并慢性前列腺炎組),其中BPH組91例:前列腺特異抗原(prostate specific antigen,PSA)(4.2±3.4)μg/L,前列腺體積(53.4±21.7)ml,國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(international prostate symptom score,IPSS)(19.2±5.7)分;BPH/CP組96例:PSA(5.0±4.7)μg/L,前列腺體積(56.6±25.3)ml,IPSS(23.0±7.4)分。前列腺炎的診斷根據(jù)術(shù)后前列腺病理檢查結(jié)果為準(zhǔn)。
187例患者在術(shù)前均行尿動(dòng)力學(xué)檢查,患者取平臥位,采用萊凱公司安多美達(dá)ELLIPSE型尿動(dòng)力學(xué)檢查儀進(jìn)行尿動(dòng)力學(xué)測(cè)定。經(jīng)尿道插入7F雙腔導(dǎo)管測(cè)定膀胱壓,經(jīng)肛門插入9F氣囊導(dǎo)管測(cè)定腹壓,各壓力均以大氣壓下患者恥骨聯(lián)合上緣平面為零點(diǎn)進(jìn)行調(diào)零,直腸導(dǎo)管氣囊內(nèi)充盈4ml液體(20%容積),以室溫鹽水按30ml/min灌注膀胱,在膀胱充盈開始、充盈中、排尿前和排尿后囑患者咳嗽,判斷檢測(cè)指標(biāo)的有效性,在有效性可靠的條件下,測(cè)得患者的膀胱容量、最大逼尿肌壓力、膀胱穩(wěn)定性及最大尿道閉合壓。以患者急迫排尿感覺時(shí)的膀胱容量作為最大膀胱容量。以開始注水到患者出現(xiàn)初次逼尿肌收縮時(shí)的注水容量(ml)作為膀胱穩(wěn)定性的評(píng)價(jià)指標(biāo)。
應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。對(duì)兩組患者的尿動(dòng)力學(xué)各參數(shù)進(jìn)行配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者測(cè)得的膀胱容量(P=0.741)、最大逼尿肌壓(P=0.872)、最大尿道閉合壓(P=0.590)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;單純BPH患者的膀胱穩(wěn)定性優(yōu)于BPH合并CP患者,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.032;表1)。
表1 兩組患者尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)指標(biāo)的比較Table 1 Comparison of urodynamic detection indices between two groups (n=187,±s)
表1 兩組患者尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)指標(biāo)的比較Table 1 Comparison of urodynamic detection indices between two groups (n=187,±s)
BPH: benign prostatic hyperplasia; BPH/CP: benign prostatic hyperplasia combined with chronic prostatitis.Compared with BPH group, *P<0.05
Index BPH group BPH/CP group Maximal bladder volume(ml) 254.0±57.1 267.1±47.2 Maximal detrusor pressure(cmH2O) 54.3±19.5 58.1±17.2 Maximal urethra closure pressure(cmH2O) 61.3±15.4 59.3±17.5 Bladder stability(ml) 158.0±42.7 79.6±30.0*
BPH與CP均為老年男性的常見疾病,兩者之間存在著一定的聯(lián)系。由于臨床診療過(guò)程中對(duì)老年BPH合并CP重視不足,容易導(dǎo)致這部分患者治療的臨床效果不佳[2,3]。有研究對(duì)31 648例無(wú)前列腺癌患者進(jìn)行CP與BPH的研究時(shí)發(fā)現(xiàn),有BPH病史的老年人患CP的概率明顯高于正常人,排尿異常的老年男性中91%可能患有CP和(或)BPH[4]。
BPH的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明,主要與前列腺細(xì)胞增殖與凋亡失衡有關(guān),而雄激素雙氫睪酮?jiǎng)t在刺激前列腺細(xì)胞增殖方面扮演著重要的角色[5,6]。CP和BPH之間還存在相互誘導(dǎo)關(guān)系,一方面CP可以造成以淋巴細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞局部聚集,而活化的淋巴細(xì)胞則通過(guò)釋放炎癥遞質(zhì)和生長(zhǎng)因子來(lái)刺激前列腺細(xì)胞的增殖,減少細(xì)胞凋亡而導(dǎo)致BPH[7,8];另一方面,BPH會(huì)造成前列腺導(dǎo)管的梗阻擴(kuò)張,分泌停止,排尿時(shí)后尿道壓力升高,從而導(dǎo)致導(dǎo)管壁的缺血損傷,誘發(fā)感染或無(wú)菌性炎癥進(jìn)而導(dǎo)致CP。
CP患者均有不同程度的下尿路功能障礙,CP患者下尿路功能障礙的發(fā)生率按比例高低排列依次為不穩(wěn)定膀胱、膀胱出口梗阻、逼尿肌尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)和低順應(yīng)性膀胱。眾所周知,前列腺包膜、實(shí)質(zhì)及膀胱頸部平滑肌內(nèi)均有豐富的α受體,而CP患者前列腺包膜和實(shí)質(zhì)內(nèi)的血流量增多,從而興奮α受體,引發(fā)前列腺包膜、膀胱頸和前列腺內(nèi)平滑肌收縮,造成膀胱頸壓和前列腺尿道壓力增高,引起功能性膀胱出口梗阻[9]。膀胱出口梗阻繼發(fā)引起低順應(yīng)性膀胱和不穩(wěn)定性膀胱,此時(shí)患者會(huì)表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿道不適感等癥狀。
在BPH同時(shí)合并CP的患者的尿動(dòng)力學(xué)研究國(guó)內(nèi)開展較少,本課題組對(duì)BPH組與BPH合并CP組的對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),BPH合并CP組患者主要以不穩(wěn)定性膀胱為主,而在膀胱出口梗阻、逼尿肌尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)和低順應(yīng)性膀胱等方面與單純BPH組無(wú)顯著性差別,分析可能與BPH及前列腺炎的慢性病程進(jìn)展有關(guān)[10]。由于組織增生的慢性過(guò)程,膀胱逼尿肌逐漸適應(yīng)出口梗阻的影響,收縮力代償性增強(qiáng);在支配膀胱的運(yùn)動(dòng)與感覺神經(jīng)方面由于BPH及慢性炎癥的長(zhǎng)期刺激影響,則表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)功能同步加強(qiáng)[11]。膀胱運(yùn)動(dòng)神經(jīng)敏感導(dǎo)致患者排尿頻多;感覺神經(jīng)敏感導(dǎo)致膀胱對(duì)尿液容量的感覺閾值顯著降低,控尿能力下降;后尿道感覺過(guò)敏,表現(xiàn)為尿急與尿道不適感[12]。本研究結(jié)果更進(jìn)一步說(shuō)明BPH同時(shí)合并CP患者下尿路癥狀的特點(diǎn),在此類患者病程中及術(shù)后處理中應(yīng)用M膽堿受體阻滯劑可以改善膀胱穩(wěn)定性,有效緩解排尿癥狀,并降低前列腺切除術(shù)后尿頻的發(fā)生率[13,14]。
[1]常德貴, 李廣森, 張培海,等.良性前列腺增生合并慢性前列腺炎的臨床特點(diǎn)分析[J].中華男科學(xué)雜志, 2010,16(9) : 830?833.
[2]唐來(lái)坤, 屈維龍, 田 峰, 等.良性前列腺增生與慢性前列腺炎發(fā)病特點(diǎn)的相關(guān)性分析[J].中華泌尿外科雜志, 2009, 30(2): 124?126.
[3]馬 躍, 張唯力.良性前列腺增生合并慢性前列腺炎的研究進(jìn)展[J].中華男科學(xué)雜志, 2010, 16(7): 646?650.
[4]龍 智, 何樂(lè)業(yè), 鐘狂飚, 等.合并前列腺炎的良性前列腺增生癥的臨床分析[J].中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010, 35(4): 381?385.
[5]張祥華, 張 騫, 李學(xué)松, 等.良性前列腺增生合并組織學(xué)前列腺炎的檢出率——兩種不同診斷標(biāo)準(zhǔn)的比較研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版), 2007, 1(7):29?31.
[6]夏同禮.良性前列腺增生與前列腺炎的關(guān)系值得深入研究[J].中華男科學(xué), 2004, 10(2): 83?85.
[7]St Sauver JL, Jacobson DJ, McGree ME,et al.Longitudinal association between prostatitis and development of benign prostatic hyperplasia[J].Urology,2008, 71(3): 475?479.
[8]Begley LA, Kasina S, MacDonald J,et al.The inflammatory microenvironment of the aging prostate facilitates cellular proliferation and hypertrophy[J].Cytokine, 2008, 43(2): 194?199.
[9]Rowe E, Smith C, Laverick L,et al.A prospective,randomized, placebo controlled, double blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of follow up[J].J Urol, 2005, 173(6): 2044?2047.
[10]Kravchick S, Cytron S, Agulansky L,et al.Acute prostatitis in middle-aged men : a prospective study[J].BJU Int, 2004, 93(1): 93?96.
[11]Koseoglu DR, Erdemir F, Parlaktas BS,et al.Effect of chronic prostatitis on angiogenic activity and serum prostate specific antigen level in benign prostatic hyperplasia[J].Kaohsiung J Med Sci, 2007, 23(8):387?394.
[12]Mishra VC, Allen DJ, Nicolaou C,et al.Does intraprostatic inflammation have a role in the pathogenesis and progression of benign prostatic hyperplasia[J]? BJU Int, 2007, 100(2): 327?331.
[13]Murphy AB, Macejko A, Taylor A,et al.Chronic prostatitis:management strategies[J].Drugs, 2009, 69 (1):71?84.
[14]Brisinda G, Cadeddu F, Vanella S,et al.Relief by botulinumtoxin of lower urinary tract symptoms owing to benign prostatic hyperplasia: early and long-term results[J].Urology, 2009, 73(1): 90?94.