劉秀國 白雪燕 邵 勤 孫瑞雪 劉 鵬

腸道病毒71型感染血清肺表面活性相關(guān)蛋白A水平測定和臨床意義※

劉秀國 白雪燕 邵 勤 孫瑞雪 劉 鵬

目的探討腸道病毒71型（EV71）感染患兒血清肺表面活性相關(guān)蛋白A（SP-A）水平變化及其臨床意義。方法選取2011年4至12月河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺市人民醫(yī)院兒科收治的EV71感染的患兒40名，分為普通組18例，重癥組14例，危重組8例。同時選取體檢健康兒童15名作為正常對照，采用ELISA定量法檢測患兒血清SP-A水平的變化。結(jié)果普通組和重癥組血清SP-A與對照組比較P＞0.05，危重組血清SP-A明顯高于對照組、普通組及重癥組P＜0.05。結(jié)論通過檢測血清SP-A水平，對EV71感染神經(jīng)源性肺水腫（NPE）早期判斷有臨床指導(dǎo)價值。

肺表面活性蛋白A；腸道病毒71型；神經(jīng)源性肺水腫

腸道病毒71型（EV71）是我國手足口病的重要病原體，可伴神經(jīng)系統(tǒng)損害，病死率高，主要死于腦干腦炎引起的神經(jīng)源性肺水腫（NPE）[1]，救治的關(guān)鍵是在NPE的早期給予機械通氣等救治，但目前國內(nèi)外對EV71感染NPE早期判斷缺乏特異性指標(biāo)。血清SP-A作為肺損傷的一種標(biāo)志物[2]，近年來日益受到關(guān)注，本文通過檢測EV71感染患兒血清SP-A水平，來探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取2011年4至12月河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺市人民醫(yī)院兒科收治的經(jīng)檢測病原為EV71感染患兒40名，并均符合文獻[3]中的EV71感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分類，把符合普通病例表現(xiàn)的歸為普通組，共18例，男8例，女10例，平均2歲；符合重型表現(xiàn)的歸為重癥組，共14例，男6例，女8例，平均1.8歲；符合危重型表現(xiàn)的歸為危重組，共8例，男3例，女5例，平均2.1歲。同時選取體檢健康兒童15名作為正常對照組，男7例，女8例，平均1.9歲，各組年齡、性別等比較具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集及檢測入院診斷明確后24h內(nèi)采取外周靜脈血2ml，在室溫下放置2h，3600r?min-1離心10min后，取上清液置于-20℃冰箱保存以備檢測。采用ELISA法定量檢測患兒血清SP-A水平。試劑盒由武漢西域科技有限公司提供，并嚴(yán)格按說明進行檢測。

1.2.2 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS1.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以 表示，組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

3組EV71感染患兒和對照組血清SP-A比較普通組和重癥組與對照組血清SP-A比較P＞0.05，危重組血清SP-A明顯高于對照組、普通組和重癥組P＜0.05，各組數(shù)據(jù)見表1。

表1 3組EV71患兒與對照組血清SP-A比較（±s）

表1 3組EV71患兒與對照組血清SP-A比較（±s）

注：*與對照組比較P＞0.05；#與*及對照組比較P＜0.05

組數(shù) 例數(shù) SP-A(mg/L)普通組 18 20.32±1.46*）重癥組 14 19.34±3.12*危重組 8 68.52±4.32#對照組 15 17.34±2.46

3 討論

近年來，EV71感染在我國多個地區(qū)出現(xiàn)流行趨勢，由其所致手足口病，常伴有神經(jīng)系統(tǒng)損害，致殘及病死率較高，部分患兒病情危重，進展迅速，可短期內(nèi)出現(xiàn)NPE，救治的關(guān)鍵是在NPE的早期給予機械通氣，但該期缺乏特異性，等到出現(xiàn)典型的NPE臨床表現(xiàn)時，往往已經(jīng)到了疾病的后期[1]，導(dǎo)致病死率及致殘率增加，因此，需要尋找一種特異性指標(biāo)，來指導(dǎo)臨床在EV71感染NPE早期是否采取機械通氣。

表面活性物質(zhì)（PS）是一種脂蛋白復(fù)合體，主要由肺泡Ⅱ型上皮細胞（AEC-Ⅱ）合成、分泌，SP是PS的有效活性成分，占PS的10%左右，而SP-A約占SP的50%，具有參與PS合成、代謝，肺部天然免疫和炎癥反應(yīng)等重要生理功能，有肺特異性，是反應(yīng)肺功能障礙和血氣屏障損傷敏感而可靠的指標(biāo)[2]。本文通過對3組EV71感染患兒血清SP-A的檢測，發(fā)現(xiàn)普通組及重癥組與對照組比較P＞0.05，考慮在這2組中，肺泡氣血屏障功能相對完善，SP-A無明顯漏出，血清SP-A無明顯升高。而在危重組，由于全身炎癥反應(yīng)重，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，刺激AEC-Ⅱ，使其合成SP-A增多，同時由于炎癥因子刺激血管內(nèi)皮，使其通透性增高，SP-A漏出到血循環(huán)，使血清SP-A增高，造成血管內(nèi)大分子和SP-A的雙向漏出：一方面，SP-A可通過通透性增加的肺毛細血管膜進入血循環(huán)，使血循環(huán)中SP-A增高；另一方面，血管內(nèi)的炎性細胞和多行核白細胞大量積聚、遷移，并釋放大量彈性蛋白酶、炎性細胞代謝產(chǎn)物以及大量漏出的血漿蛋白，均可分解SP-A[4]，而且SP-A在發(fā)揮其生理功能時大量消耗，使肺組織SP-A進一步減少，導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降，肺萎縮，又促進NPE等肺損傷的病理過程的發(fā)生和發(fā)展，形成惡性循環(huán)[5]。臨床上通過監(jiān)測急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）病人療程中SP-A含量變化，發(fā)現(xiàn)SP-A含量變化較胸片改變更早[6]。故檢測血清SP-A可作為EV71感染NPE早期判斷的一項有價值的實驗指標(biāo)，為臨床在EV71感染NPE的早期采取機械通氣提供了客觀依據(jù)。目前有研究發(fā)現(xiàn)，PS在治療新生兒ARDS中取得很好的療效[4]。因此，能否通過增加外源性PS來阻止NPE的進一步發(fā)展，但該療法尚需研究。血清SP-A檢查操作簡單，結(jié)果具有特異性，臨床應(yīng)用價值高，值得推廣。

[1] 趙順英,李興旺,江載芳.關(guān)注小兒重癥腸道病毒71型感染[J].中華兒科雜志,2008,46(6)：401-403.

[2] 桑杰,劉兆波,周繼紅.肺表面活性蛋白A---一種肺疾病的血清學(xué)標(biāo)志物[J].海軍醫(yī)學(xué)雜志,2005,26(3)：275-276.

[3] 李穎,張琪.不同程度肺炎患兒血清肺表面活性蛋白A水平的變化[J].實用兒科臨床雜志,2010,25(16)：1243-1244.

[4] 徐金富,瞿介亮,何禮賢.肺部感染相關(guān)急性肺損傷發(fā)病機制研究緊張[J].國外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊,2004,24(2)：72.

[5] 郝嘉,肖穎彬.肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A研究現(xiàn)狀[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2000,12(1)：60-61.

R913

B

1673-5846(2013)02-0406-02

河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺市人民醫(yī)院，河北邢臺 054001

※科研項目：（No：2012ZC084）