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        左卡尼汀改善維持性血液透析患者左心室重構

        2013-05-06 06:47:54吳耀俊石春暉冷雪姣譚俊華潘金林林翼金
        中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2013年30期
        關鍵詞:左卡尼汀左卡尼維持性

        吳耀俊 石春暉 冷雪姣 譚俊華 潘金林 林翼金

        丹陽市人民醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇丹陽 212300

        心血管并發(fā)癥是維持性血液透析患者主要死因之一。由于存在心肌損傷或心臟負荷增加,MHD患者易出現(xiàn)心室重構,表現(xiàn)為心室大小、組織結構和功能出現(xiàn)不同程度的異常。研究認為 MHD患者易出現(xiàn)左卡尼汀缺乏,是MHD患者發(fā)生心室重構的重要原因,補充左卡尼汀可改善心肌營養(yǎng)代謝,增強心肌收縮力[1]。本研究對53例維持性血液透析患者進行了為期6個月的觀察,以了解左卡尼汀對左室重構的影響。

        表1 兩組患者一般資料比較

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        選取我院2008年1月—2012年1月維持性血液透析患者53例(透析齡>6個月),隨機分為對照組23例,治療組30例。所有患者均采用金寶AK95透析機,碳酸氫鹽透析液,每周3次,14L透析器,血流量200~260 mL/min,透析液流量500 mL/min,每次4 h,每周3次。排除頑固性高血壓、風濕性心臟病、心肌病、心臟手術史及近三個月內(nèi)發(fā)生急慢性心功能不全患者。兩組患者性別、年齡、透析齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(表1)。

        1.2 方法

        治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀1 g,B組血透后不適用左卡尼汀,觀察時間為6個月。兩組均根據(jù)病情需要使用降壓藥物、骨化三醇、促紅細胞生成素等。兩組均于治療前及治療6個月后行超聲心動圖檢查。

        1.3 觀察指標

        所有患者均在治療開始前和治療結束后行超聲心動圖檢查,超聲心動圖檢查均在透析后第2天進行,采用菲利普IU33彩色多普勒超聲診斷儀,患者取左側臥位,常規(guī)取經(jīng)胸左室長軸切面,測量間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)。根據(jù)Devereux公式計算左室質(zhì)量(LVM)及左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI,單 位:g/m2):LVM=0.8×1.04×[(IVSTd+LVPWT+LVIDd)3-LVIDd3]+0.6,LVMI=LVM/BSA(左室質(zhì)量/體表面積)。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        表2 兩組患者超聲心動圖檢測結果比較

        2 結果

        兩組患者超聲心動圖檢測結果比較 治療開始時,治療組與對照組 LVIDs、LVIDd、IVSTd、PWTH、LVMI 差異統(tǒng)計學意義。經(jīng)6個月左卡尼汀治療,治療組的LVIDd、LVMI較治療前明顯下降(P<0.05)。對照組各指標在研究開始及結束時無明顯變化(P>0.05),見表2。

        3 討論

        近年來,透析技術取得了很大的發(fā)展,尿毒癥患者生存期延長,然而,心血管并發(fā)癥仍是MHD患者的主要死因。尿毒癥MHD患者由于存在高血壓、細胞外液容量增加、貧血及動靜脈內(nèi)瘺等因素,導致左心室長期負荷過度,心肌細胞發(fā)生肥大,導致向心性或遠心性左心室肥厚[2]。其心臟結構改變的可表現(xiàn)為心臟擴大,且以左心房、左心室更為明顯、同時伴有左室壁肥厚、室間隔肥厚等[3],最終損害心臟收縮和舒張功能,導致心血管不良事件的發(fā)生,因此減少血透患者心臟病變是臨床工作的重點之一。

        左旋卡尼汀是促進正常心肌細胞脂肪酸氧化過程的重要物質(zhì),可轉運長鏈脂肪酸進入線粒體基質(zhì)通過氧化提供能量。在心肌和骨骼肌含量較高,其主要功能是促進脂類代謝,可加速心肌細胞脂肪的β氧化,還能增加細胞色素還原酶、細胞色素C氧化酶的活性,促進三磷酸腺苷的產(chǎn)生,從而提高心肌內(nèi)ATP的水平, 是心肌氧化代謝和能量轉運的關鍵控制因素。MHD患者由于攝入不足,腎臟合成減少,及易被透析清除等原因,易發(fā)生左卡尼汀缺乏。因此,目前左卡尼汀廣泛用于MHD患者,有助于改善透析患者炎癥狀態(tài)[4]。對雄性SD大鼠腎衰模型的研究也表明,補充左卡尼汀可以防止心室肥大,效果隨給藥時間延長而增加[5]。對本組資料研究顯示,給予左卡尼汀后,治療組LVIDd和LVMI得到改善,從而防止了左心室肥大,提示補充左卡尼汀有助于防止心室重構,改善心功能。其機制可能為MHD患者補充足量的左卡尼汀,可提高心肌組織左卡尼汀水平,改善心肌缺血、缺氧狀態(tài),從無氧酵解為主轉為以脂肪氧化為主,恢復心肌的能量代謝得以恢復,預防和減輕心肌損傷,減輕心肌細胞肥大。另外,對阿霉素所致心肌損害大鼠的研究表明,左卡尼汀可通過抑制心肌乳酸脫氫酶釋放,減少丙二醛的生成,提高超氧化物歧化酶的活性,從而對阿霉素所致的心肌損害產(chǎn)生保護作用[6]。在MHD患者,是否也存在類似的機制,目前尚不清楚。

        綜上所述,維持性血液透析患者易出現(xiàn)左心室重構,從而導致心血管事件的發(fā)生。本研究表明,補充左卡尼汀可以降低MHD患者LVIDs和LVMI,有助減少心血管不良事件的發(fā)生。

        [1] Hurot IM.Cueherat M,mugh M,et al. Effects of L-camitine supphmentation in maintenance hemodialysis patients:a systematic review[J].J Am Soc Nephrol,2002,13(3):708-714.

        [2] 王海燕.腎臟病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1883-1896

        [3] 陳香美.臨床診療指南腎臟病學分冊[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:260-267.

        [4] Suchitra MM,Ashalatha VL,Sailaja E,et al.The effect of L-carnitine supplementation on lipid parameters,inflammatory and nutritional markers in maintenance hemodialysis patients[J]. Saudi J Kidney Dis Transpl,2011,22(6):1155-1159.

        [5] Seymour A M,Reddy V,Bhandari S.Effects of carnitine supplementation on myocardial function and energy provision in experimental uraemia[J].Frontiers in bioscience(Elite edition),2013,5:834-844.

        [6] 李雅靜,王晨.左卡尼汀注射液對阿霉素所致心肌細胞損害的保護作用[J].現(xiàn)代藥物與臨床,2013,28(1):18-21.

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