賈巧芬等

摘要目的：探討胺碘酮治療充血性心力衰竭（CHF）合并室性心律失常的療效以及安全性。方法：收治CHF合并室性心律失常患者46例，給予常規(guī)抗心衰治療，同時(shí)給予胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml中行靜脈注射，必要時(shí)可重復(fù)注射，然后72小時(shí)內(nèi)0.5～1ml/分行持續(xù)靜滴。同時(shí)給予口服胺碘酮，1周后停藥。結(jié)果：46例患者中，有效27例（58.7%），顯效12例（26.1%），無效7例（15.2%），總有效率84.8%。用藥后患者均未加重心功能不全，無嚴(yán)重心律失常發(fā)生。結(jié)論：胺碘酮能控制充血性心力衰竭并發(fā)快速房顫患者的心室率，安全、有效。

關(guān)鍵詞胺碘酮心力衰竭心率失常

患者充血性心衰合并快速房顫時(shí)，心輸出量可以出現(xiàn)進(jìn)一步減少，加重心力衰竭的病情進(jìn)展，同時(shí)引發(fā)腦栓塞等并發(fā)癥，在治療心力衰竭的同時(shí)，正確有效的應(yīng)用藥物治療，降低惡性室性心律失?；颊叩拟腊l(fā)生率[1]。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，是目前唯一無明顯負(fù)性肌力作用的廣譜抗心律失常藥[2]，小劑量胺碘酮是一種高效、長效且安全的廣譜抗心律失常藥。臨床價(jià)值不斷受到高度重視，回顧分析應(yīng)用胺碘酮治療急性左心衰竭并發(fā)室性心律失常的臨床資料，總結(jié)如下。

資料與方法

近2年來收治室性心律失常伴有心衰患者46例，女18例，男28例，年齡42～77歲，平均586歲；患者心功能（NYHA分級(jí)）Ⅳ級(jí)11例。Ⅲ級(jí)26例，Ⅱ級(jí)9例，其中先天性心臟病4例，陳舊性心梗26例，高血壓性心臟病4例，擴(kuò)張型心肌病12例，患者左室射血分（LVEF）021～043。其中短陣室性心動(dòng)過速14例，頻發(fā)、多源性室性早搏25例，反復(fù)發(fā)作性非持續(xù)性室速7例。

治療方法：46例患者入院后維持酸堿平衡，糾正水電解質(zhì)紊亂，同時(shí)給予強(qiáng)心藥物、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑。全部患者同時(shí)10分鐘內(nèi)給予150mg胺碘酮加入20ml 5%葡萄糖中靜脈注射；如果患者沒有復(fù)律，需要重復(fù)注射1次，接下來72小時(shí)內(nèi)胺碘酮以05～1mg/分行持續(xù)靜滴，與此同時(shí)，患者每間隔8小時(shí)口服胺碘酮02g，1周后患者改為每隔12小時(shí)服用胺碘酮05g，接下來1周后改為02g，繼續(xù)服用1周后停藥。用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者心率，血壓、心電圖、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查，主要患者觀察用藥期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生以及患者心律失常的變化。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①無效：患者每分鐘期前收縮數(shù)量減少，但未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，或期前收縮無減少[3]；②有效：患者頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量減少≥50%；③顯效：患者短陣室性心動(dòng)過速發(fā)作減少≥90%，頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量減少≥70%，成對(duì)室性期前收縮數(shù)量減少≥80%。

結(jié)果

46例患者中，有效21例（617%），顯效8例（235%），無效5例（147%），總有效率853%。用藥后患者均無嚴(yán)重心律失常發(fā)生，未加重心功能不全。

討論

根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)，AngⅡ類藥物β受體阻滯劑可以有效降低患者交感神經(jīng)效應(yīng)，這樣就可以顯著緩解β受體介導(dǎo)的心律失常，同時(shí)能夠提高患者致顫閾值，就可以降低患者的死亡率，我們發(fā)現(xiàn)，如果患者心功能為Ⅳ級(jí)時(shí)，β受體阻滯劑需要謹(jǐn)慎應(yīng)用，由于I類抗心率失常藥物同時(shí)具有有促使心率失常發(fā)生的作用，在我們的臨床應(yīng)用中，常?？梢约又鼗颊咝穆墒С５陌l(fā)生增加患者死亡率，一般臨床上而不用于慢性心力衰竭合并的心率失常的治療。鈣通道阻滯劑作為Ⅳ類藥物，藥理上面可以對(duì)心肌有負(fù)性肌力作用，如果患者出現(xiàn)慢性心力衰竭時(shí)，鈣通道阻滯劑就不適宜應(yīng)用。

胺碘酮作為一種多通道阻滯劑，同時(shí)具有Ⅰ～Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用：①鉀通道阻斷。可同時(shí)抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流（Iks、Ikr），尤其是對(duì)于開放狀態(tài)的Iks。可以延長患者心房和心室的動(dòng)作電位時(shí)程，同時(shí)不誘發(fā)后除極電位，所以不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速[4]。②鈉通道阻斷，胺碘酮作用于通道失活態(tài)，尤其在患者心率快時(shí)阻滯作用比較強(qiáng)，但是胺碘酮沒有Ⅰ類抗心律失常藥物所特有的促心律失常的作用。③L型鈣通道阻滯，可以有效抑制早期后除極的延遲后除極，非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷a受體和β受體，同時(shí)可以擴(kuò)張患者冠狀動(dòng)脈，大大減少心肌耗氧，可以擴(kuò)張外周動(dòng)脈，有效降低患者外周阻力，有比較弱的負(fù)性肌力作用，因此對(duì)心輸出量無明顯的影響口[5]。根據(jù)實(shí)驗(yàn)報(bào)道，胺碘酮可以有效地抑制心力衰竭時(shí)的室性心律失常，與此同時(shí)胺碘酮可以有效改善患者的心肌供血和心功能。

總而言之，胺碘酮作為一種臨床上非常有效的抗心律失常藥物，主要特點(diǎn)是負(fù)性肌力作用輕、同時(shí)引發(fā)心律失常作用小，可以安全、有效的用于治療充血性心力衰竭并發(fā)快速房顫，值得臨床推廣。

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