病史摘要

現(xiàn)病史23歲男性，因“反復(fù)水腫、蛋白尿9月，腹痛、黑便11d”于2012-07-30入院。

患者于2011年10月無明顯誘因出現(xiàn)顏面部水腫，伴左下腹疼痛、腹瀉(水樣便，10次/d)，我院查血清白蛋白(Alb) 19.8 g/L，血清肌酐(SCr) 99.89 μmol/L，D二聚體 1.30 mg/L，尿蛋白定量 11.19 g/24h，CT血管成像(CTV)提示兩下肺動(dòng)脈及分支多發(fā)血栓、左腎靜脈及下腔靜脈內(nèi)血栓(圖1)，診斷“腎病綜合征，深靜脈血栓形成伴肺動(dòng)脈栓塞”，予低分子肝素抗凝，潑尼松60 mg/d口服治療原發(fā)病，1月后達(dá)完全緩解(CR)，復(fù)查腎靜脈CTV示下腔靜脈及左腎靜脈血栓消失，潑尼松規(guī)律減量。

圖1 2011-10-24行雙腎CTV示：左腎靜脈、下腔靜脈內(nèi)血栓形成(↑)

2012年1月和4月分別于潑尼松減至40 mg/d時(shí)復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)時(shí)均伴腹瀉、腹痛(臍部右側(cè)隱痛)，尿量減少，可出現(xiàn)解黃色稀水樣便、惡心、嘔吐。2月13日行胃鏡檢查示慢性胃炎，胃體胃底交界處、胃竇黏膜斑片狀充血，充血處活檢，病理提示胃竇黏膜示中度慢性淺表性炎；胃底體交界黏膜示輕度慢性淺表性炎。5月17日查過敏原檢測(食入組)提示螨蟲過敏。予低分子肝素抗凝、對癥治療后腹部癥狀均好轉(zhuǎn)。6月1日行腎活檢術(shù)，病理診斷IgA腎病(IgAN)微小病變型，分別予足量潑尼松、潑尼松加環(huán)孢素A治療均能達(dá)CR。

2012-07-20患者久站后出現(xiàn)冷汗、心慌，休息后好轉(zhuǎn)，當(dāng)晚出現(xiàn)惡心，嘔吐胃內(nèi)容物(10余次/d)，無嘔血及咖啡渣樣物質(zhì)；全腹持續(xù)性隱痛，陣發(fā)性加劇，伴腹脹、解黃色糊狀便(3次/d)，間斷少量呈黑色稀便，無心慌、黑朦等癥狀，體重較前增加，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查大便隱血陽性、Alb 15.6 g/L、D二聚體弱陽性。7月27日于我院查Alb 23.7 g/L，SCr 78.68 μmol/L，尿常規(guī)蛋白4+，D二聚體 0.88 mg/L，抗凝血酶Ⅲ 47.9%；糞常規(guī)及隱血：黃色軟便、隱血(+)、紅細(xì)胞鏡檢3～5/HP。7月29日解全程鮮紅色血便約50 ml。為進(jìn)一步診治，于7月30日收入我院。本次復(fù)發(fā)后患者尿量約300～400 ml/d。病程中無皮疹、關(guān)節(jié)痛、口腔潰瘍等不適。精神一般，睡眠尚可，禁食中，體力下降，體重較前增加。

既往史、個(gè)人史、家族史無特殊。

體格檢查血壓120/100 mmHg，體溫 37℃，脈搏 101次/min，呼吸 19次/min，顏面、頸項(xiàng)及背部多發(fā)痤瘡，全腹部、雙下肢可見多處紫紋伴水泡及少許滲液。雙眼球結(jié)膜水腫。雙肺呼吸音清，右下肺呼吸音減低，未聞及啰音，心率101次/min，律齊，未聞及雜音。腹軟，全腹廣泛壓痛，伴反跳痛，未捫及包塊，肝脾肋下未及，腹水征陰性，腸鳴音減弱，雙下肢輕度水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿液 蛋白定量 4.28 g/24h；尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)2萬/ml，白細(xì)胞0～1/HP；NAG酶64.3 U/(g·cr)，視黃醇結(jié)合蛋白0.5 mg/L；尿C3 4.89 mg/L,α2微球蛋白5.78 mg/L；急性腎小管損傷標(biāo)志物：中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)膠質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)136.74 μg/L，腎損傷分子1(KIM-1)3.57 μg/L，白細(xì)胞介素18(IL-18)329.45 ng/L；尿溶菌酶<0.5 mg/L。

血液 血常規(guī)：血紅蛋白162 g/L，白細(xì)胞7.9×109/L，中性/淋巴比例 79%/15%，血小板328×109L，C反應(yīng)蛋白正常。血生化：Alb 21.2 g/L，球蛋白17.1 g/L，尿素氮9.6 mmol/L,SCr 83.10 μmol/L，尿酸 416 μmol/L，肝酶正常，總膽固醇 12.37 mmol/L，三酰甘油2.65 mmol/L，電解質(zhì)正常，總二氧化碳 33.3 mmol/L，鈣 1.82 mmol/L，磷 1.31 mmol/L，前白蛋白 54 mg/L。D二聚體0.52 mg/L。體液免疫：IgG 0.919 g/L，IgE 190.0 IU/ml，余免疫球蛋白正常。外周血淋巴細(xì)胞亞群CD4 223個(gè)/μl，CD8 308個(gè)/μl，CD4/CD8 0.72，CD20 119個(gè)/μl，調(diào)節(jié)T細(xì)胞 22個(gè)/μl。

糞便 7月30日至8月2日糞常規(guī)示黃色稀糊狀，隱血陽性，鏡檢紅細(xì)胞及白細(xì)胞均為0～1/HP；8月3日解果醬色稀便1次，量約20 ml，送檢糞常規(guī)示果醬色稀汁樣，隱血陽性，紅細(xì)胞鏡檢滿視野；8月4日后復(fù)查糞常規(guī)轉(zhuǎn)為黃色稀糊狀便，隱血陰性。

輔助檢查胃鏡：胃體黏膜光滑，色潮紅，未見潰瘍；胃竇黏膜紅白相間，以紅為主，未見潰瘍及新生物(活檢病理示慢性淺表性胃竇炎)，慢性胃炎。結(jié)腸鏡可見直腸黏膜密集出血點(diǎn)，遠(yuǎn)端結(jié)腸炎。仰臥位及俯臥位腹部掃描及血管成像提示：腹腔干與腸系膜上動(dòng)脈共干，且起始處中度狹窄；空腸動(dòng)脈分支減少，近端狹窄，腸系膜下動(dòng)脈分支與腸系膜上動(dòng)脈吻合，以供血空腸、降結(jié)腸區(qū)域(圖2)；左腎靜脈局部充盈缺損，周圍可見部分側(cè)枝循環(huán)建立，腹腔少量積液；胃-十二指腸-空腸-回腸均顯示清晰，未見明顯節(jié)段性狹窄、擴(kuò)張及異常溝通區(qū)域。經(jīng)肛小腸鏡檢查，進(jìn)鏡距回盲部上約200 cm，退鏡所見黏膜未見明顯異常。

圖2 A：結(jié)腸脾曲吻合處血管異常增粗(↑)；B：空腸動(dòng)脈分支減少，近端狹窄(↑)

腎活檢

光鏡 30個(gè)腎小球中1個(gè)球性廢棄，余腎小球節(jié)段系膜區(qū)輕度增寬，系膜基質(zhì)略增多，多數(shù)球毛細(xì)血管袢開放好，少數(shù)球袢皺縮，囊腔擴(kuò)張，囊壁增厚。PASM-Masson：未見明確嗜復(fù)紅物沉積。腎小管間質(zhì)急性病變及慢性病變輕度，少量小管炎。

電鏡 觀察2個(gè)腎小球。節(jié)段腎小球系膜區(qū)增寬，基膜樣物質(zhì)增多，系膜區(qū)見少量中～高電子密度致密物沉積。腎小球毛細(xì)血管袢開放好，偶見內(nèi)皮細(xì)胞成對，見單核細(xì)胞浸潤。腎小球足細(xì)胞足突廣泛融合(80%～90%)，胞質(zhì)少量微絨毛化，胞質(zhì)內(nèi)見空泡及吞噬性溶酶體。

免疫熒光 腎小球5個(gè)。IgG++、IgA++、C3+，呈顆粒狀彌漫分布于系膜區(qū)。IgM、C1q陰性。

小結(jié)：符合IgAN，伴足細(xì)胞足突廣泛融合。

診療分析青年男性，慢性病程，腎臟疾病表現(xiàn)為激素治療依賴的腎病綜合征，多次在潑尼松減量或勞累后疾病復(fù)發(fā)?；颊咂鸩〖懊看螐?fù)發(fā)時(shí)，突出表現(xiàn)為合并消化系統(tǒng)癥狀(腹脹、腹痛、腹瀉)，本次復(fù)發(fā)還合并血便。經(jīng)抗凝、對癥處理及隨著腎臟病緩解，消化道癥狀亦隨之緩解，腎臟病復(fù)發(fā)時(shí)再次出現(xiàn)。行腎活檢診斷為IgAN(微小病變型)，起病時(shí)合并左腎靜脈、下腔靜脈血栓形成及肺動(dòng)脈栓塞。病程中尿蛋白定量、Alb變化情況如圖3。

該患者有腹痛腹瀉癥狀，但多次查糞常規(guī)白細(xì)胞均為陰性，C反應(yīng)蛋白持續(xù)正常，既往經(jīng)抗凝治療后消化道癥狀即能緩解，不支持腸道炎癥及其他感染性疾病。根據(jù)上述特點(diǎn)，臨床需與以下疾病鑒別。

圖3 患者Alb、尿蛋白定量變化

過敏性紫癜 青年男性，腎臟及消化系統(tǒng)受累，病情反復(fù)，既往過敏源檢查提示對螨蟲過敏，激素治療有效，經(jīng)腎活檢證實(shí)為IgAN，考慮過敏性紫癜腎炎。但患者反復(fù)查尿檢均無血尿，腎臟病理檢查未發(fā)現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管節(jié)段袢壞死、新月體形成等常見的血管炎表現(xiàn)，與典型的過敏性紫癜性腎炎的表現(xiàn)不同?；颊卟〕讨惺冀K未出現(xiàn)典型的過敏性紫癜樣皮疹，腸鏡及胃鏡亦未見消化道黏膜水腫、潰瘍、糜爛等過敏性紫癜消化道黏膜損害表現(xiàn)，因此不支持該病。

克羅恩病 該患者臨床表現(xiàn)為腎臟及消化道受累，腎臟受累經(jīng)腎活檢證實(shí)為IgAN，消化道受累表現(xiàn)為腹脹、腹瀉、腹痛、血便，且激素等免疫抑制劑治療有效，病情容易在激素減量時(shí)復(fù)發(fā)，需要與克羅恩病鑒別。克羅恩病是一種病因尚不清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病，從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性分布，臨床為慢性病程，活動(dòng)期與緩解期交替，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，也可有全身多個(gè)系統(tǒng)損害，腸外可累及腎臟，病理類型以IgAN多見，糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療有效，內(nèi)鏡下可見縱行潰瘍，潰瘍周圍黏膜呈鵝卵石樣，慢性病變可見腸腔狹窄、炎性息肉等，需根據(jù)臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡檢查綜合判斷。但該患者行胃鏡、結(jié)腸鏡、小腸鏡檢查均未見明顯異常，且亦無腸腔狹窄、炎性息肉等慢性化病變，因此不支持克羅恩病診斷。

缺血性腸病 患者臨床有腎臟及消化道受累，伴腎病綜合征的復(fù)發(fā)，反復(fù)出現(xiàn)消化道癥狀(腹脹、腹痛、腹瀉、血便)，經(jīng)對癥支持治療后較快緩解，且隨著腎病綜合征緩解，消化道癥狀消失，腎臟病緩解期間消化道癥狀穩(wěn)定?；颊哐焊吣?，起病時(shí)有深靜脈血栓形成及肺栓塞史，本次復(fù)發(fā)后腹部增強(qiáng)CT掃描提示腹腔干與腸系膜上動(dòng)脈共干，且起始處中度狹窄；空腸動(dòng)脈分支減少，近端狹窄，腸系膜下動(dòng)脈與腸系膜上動(dòng)脈分支吻合處較正常為粗。以上均高度提示患者存在腸系膜血管血栓形成的高危因素，但影像學(xué)檢查未見明確腸系膜血管血栓形成的直接證據(jù)，可能與發(fā)病時(shí)間長、血栓小及受累血管分支小，行CT增強(qiáng)掃描敏感度有限有關(guān)。此外，該患者亦完成多種消化內(nèi)鏡檢查，包括胃鏡、結(jié)腸鏡、小腸鏡，均未發(fā)現(xiàn)黏膜缺血或壞死證據(jù)，考慮與患者病變輕，緩解快，病變恢復(fù)快，及檢查時(shí)間相對較滯后等因素有關(guān)。雖未找到腸道缺血直接證據(jù)，但從臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查間接證據(jù)考慮，且排除其他可能疾病后，能夠支持缺血性腸病的診斷。

診療經(jīng)過本次入院后予甲潑尼龍40 mg/d靜脈滴注治療原發(fā)病，禁食、腸外營養(yǎng)、泮托拉唑等改善消化道癥狀，間斷輸注血漿增加有效循環(huán)血容量，1周后消化道癥狀緩解，半月后尿蛋白定量降至0.49 g/24h，改潑尼松50 mg/d口服出院，低分子肝素抗凝預(yù)防血栓形成直至腎病綜合征緩解。

最后診斷(1)IgAN(微小病變型)；(2)缺血性腸病。

討 論

缺血性腸病是20世紀(jì)60年代提出的一組疾病[1]，是腸壁血液灌注不良引起的腸壁缺血性疾病，可累及各段消化道，常見于結(jié)腸，可分為急性腸系膜缺血(AMI)、慢性腸系膜缺血(CMI)及缺血性結(jié)腸炎(IC)。英國及美國系統(tǒng)分析顯示，人群中IC的發(fā)病率為4.5～9.9/10萬人年，隨年齡增長而增加，40歲以上人群達(dá)到44/10萬人年，女性發(fā)病率高于男性[2]。該病發(fā)病率低，早期無特異性表現(xiàn)，極易誤診。孫丹莉等[3]總結(jié)了近10年我國相關(guān)文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)該病的誤診率高達(dá)63.4%。目前，該病尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，需綜合高危因素、臨床表現(xiàn)及輔助檢查進(jìn)行診斷。

病因缺血性腸病是由于腸道血流減少引起的腸壁器質(zhì)性或功能障礙，腸道血流減少包括支配腸道血管本身的結(jié)構(gòu)改變(閉塞)和(或)功能異常(攣縮)，或者全身血液動(dòng)力學(xué)變化(低灌注)等。多種原因均可導(dǎo)致血管病變引起缺血性腸病：(1)血管結(jié)構(gòu)改變或功能異常：腸系膜動(dòng)脈栓塞、血栓形成或?qū)е卵荛]塞的外傷[4]；腸系膜血管的機(jī)械性阻塞，如腫瘤、腸扭轉(zhuǎn)、憩室炎等[5]；多種易引起腸道缺血的藥物[6]，如雌激素、化療藥物(生物堿和紫杉烷類)、麥角堿、可卡因；醫(yī)源性因素[7]，腹主動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)、冠脈搭橋術(shù)及結(jié)腸手術(shù)等。(2)全身血液高凝狀態(tài)或血液灌注不足：蛋白C、蛋白S及抗凝血酶Ⅲ的缺乏[8-10]，抗磷脂抗體綜合征[11]；充血性心力衰竭、各種原因引起的低血壓或休克[5]。

該患者血液呈高凝狀態(tài)，D二聚體升高，且起病時(shí)明確有左腎靜脈、下腔靜脈血栓形成，腸系膜靜脈亦極有可能合并血栓形成；此外患者反復(fù)腎病綜合征狀態(tài)，低白蛋白血癥，水腫，血管內(nèi)有效循環(huán)血容量減少或不足，導(dǎo)致腸道血供不足，引起腸黏膜缺血。以上均為該患者出現(xiàn)缺血性腸病的高危因素。

臨床表現(xiàn)該病的臨床表現(xiàn)與缺血持續(xù)時(shí)間、程度、側(cè)枝循環(huán)、腸內(nèi)壓、腸對缺血缺氧的耐受性及腸內(nèi)細(xì)菌的毒力等有關(guān)。(1)AMI多見于>60歲的老年人，急性發(fā)病[12]，臨床表現(xiàn)突發(fā)的臍周疼痛[13]，嚴(yán)重患者可迅速出現(xiàn)急腹癥表現(xiàn)，24h內(nèi)出現(xiàn)黑便或便血，一旦缺血改善，臨床癥狀消失也快，病變恢復(fù)快[14]。(2)CMI表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的餐后腹痛，持續(xù)2h左右逐漸緩解，且由于長期反復(fù)腹痛，導(dǎo)致患者畏食、消瘦。(3)IC占缺血性腸病的絕大部分，根據(jù)Brandt和Boley[15]的分型方法，可分為短暫的結(jié)腸缺血、一過性結(jié)腸缺血、慢性結(jié)腸炎、結(jié)腸狹窄、結(jié)腸壞疽和暴發(fā)性結(jié)腸炎，臨床癥狀多無特異性，主要取決于病變的嚴(yán)重程度及范圍。大部分患者表現(xiàn)為突發(fā)的痙攣性腹痛、腹瀉和里急后重，腹痛多較輕，位于受累腸道部位，并在24h內(nèi)有輕度出血，查體可見受累腸道部位輕中度壓痛。該患者反復(fù)出現(xiàn)在腎病綜合征復(fù)發(fā)后的腹痛、腹脹，本次入院后出現(xiàn)血便，提示有下消化道出血。結(jié)合患者反復(fù)發(fā)作臨床特點(diǎn)，與腎病綜合征復(fù)發(fā)密切相關(guān)，且治療效果好，符合缺血性腸病臨床特點(diǎn)。

腎病綜合征與缺血性腸病多數(shù)文獻(xiàn)總結(jié)的缺血性腸病為合并高血壓、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者。腎病綜合征合并缺血性腸病僅見個(gè)案報(bào)道，可能與對該病認(rèn)識不足，導(dǎo)致誤診漏診有關(guān)。Kim等[16]報(bào)道韓國一例膜性腎病合并腸系膜動(dòng)脈血栓形成，患者在激素治療過程中出現(xiàn)劇烈腹痛，并迅速發(fā)展為彌漫性全腹痛伴腹腔出血，剖腹探查手術(shù)證實(shí)腸系膜上動(dòng)脈根部血栓形成，患者隨后出現(xiàn)多臟器功能衰竭，最終死亡。2002年，Wang等[17]于報(bào)道一例微小病變性腎病合并腸系膜靜脈血栓形成，患者消化道癥狀表現(xiàn)為腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐，增強(qiáng)CT掃描顯示脾靜脈、腸系膜上靜脈、門靜脈分支及主干血栓形成，經(jīng)抗凝、抗血小板治療后復(fù)查血栓明顯減少，腎病綜合征緩解后消化道癥狀也明顯好轉(zhuǎn)。2008年，Yanagisawa等[18]報(bào)道一例激素依賴的局灶節(jié)段腎小球硬化癥患者，消化道癥狀表現(xiàn)為劇烈腹痛、血便，腹部CT提示橫結(jié)腸壁顯著增厚，結(jié)腸鏡提示橫結(jié)腸彌漫水腫、出血、縱行潰瘍，診斷為IC，對癥治療后腹痛和血便在72h內(nèi)緩解?？偨Y(jié)以上病例，腎病綜合征患者出現(xiàn)缺血性腸病的臨床表現(xiàn)無特異性，腸系膜動(dòng)脈血栓、靜脈血栓及IC均有報(bào)道。腸系膜動(dòng)脈血栓形成起病急、預(yù)后差，其他兩種類型經(jīng)抗凝、對癥治療后均能迅速緩解。

該患者反復(fù)于腎病綜合征復(fù)發(fā)后出現(xiàn)消化道癥狀，伴下消化道出血，消化道癥狀亦能在抗凝、對癥治療后迅速緩解，行消化內(nèi)鏡檢查未見明確腸道病變，排除其他消化道疾病后，考慮為缺血性腸病。但遺憾的是，我們雖然對患者進(jìn)行多項(xiàng)相關(guān)檢查，除發(fā)現(xiàn)部分腸道供血血管稍狹窄之外，未見明確腸系膜血管內(nèi)血栓及腸壁黏膜病變，考慮為較小的血管分支病變所致局部黏膜輕度缺血、病變緩解迅速，相關(guān)檢查難以發(fā)現(xiàn)細(xì)微病變；另一方面可能與患者病變輕，恢復(fù)快，行相關(guān)檢查時(shí)間相對滯后，導(dǎo)致檢查時(shí)病變已恢復(fù)，從而難以發(fā)現(xiàn)典型病變有關(guān)。

治療及預(yù)后缺血性腸病根據(jù)患者病因及臨床表現(xiàn)不同而采取不同的治療方法，其預(yù)后也不同。AMI多起病急、病情兇險(xiǎn)、死亡率高，常常需要行手術(shù)治療，預(yù)后與早期診斷、手術(shù)重建血運(yùn)的時(shí)間有關(guān)。CMI可首先采用內(nèi)科對癥保守治療，保守治療無效者可采用手術(shù)行血管重建術(shù)等，多數(shù)患者呈長期慢性病程。IC相對預(yù)后較好，多數(shù)患者具有自限性，且內(nèi)科對癥治療效果佳，多不需要手術(shù)治療，對少數(shù)合并腹膜炎或中毒性休克患者需早期診斷，積極治療，降低病死率。該患者多次發(fā)生腹脹、腹痛，但每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間短，經(jīng)積極對癥治療，及原發(fā)病治療后能較快緩解，腎病綜合征緩解期消化道癥狀穩(wěn)定，提示腸道缺血輕。

小結(jié)：缺血性腸病是多種原因引起的腸壁缺血性疾病，臨床表現(xiàn)及預(yù)后異質(zhì)性大。本例患者表現(xiàn)為反復(fù)復(fù)發(fā)、激素治療敏感的腎病綜合征，合并突出的消化道癥狀，除發(fā)現(xiàn)腸道供血血管稍狹窄之外，未見明確腸系膜血管內(nèi)血栓及腸壁黏膜病變，可能與患者病變輕、原發(fā)病經(jīng)激素治療后快速緩解，或檢查時(shí)間相對延后有關(guān)。經(jīng)抗凝治療后消化道癥狀亦能較快緩解，符合缺血性腸病的臨床特點(diǎn)。

(史明君 吳 燕 整理)

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