張 峰，井山泉，劉建峰，侯 凱，李 鵬，張 超

后交通動(dòng)脈瘤(posterior communicating artery aneurysm，PComA)通常是指發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈-后交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤，是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的常見類型，瘤體常位于后交通動(dòng)脈起始部[1]，患者可有頭痛、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹等表現(xiàn)，是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的常見原因。后交通動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是患者死亡或致殘的主要原因，發(fā)生率為10%～60%，而腦血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者最常見的并發(fā)癥之一[2]。本研究旨在探討后交通動(dòng)脈瘤破裂患者的臨床特征及繼發(fā)腦血管痙攣情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2003年8月—2013年1月河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)外科收治的后交通動(dòng)脈瘤破裂患者96例，其中男27例，女69例，男女比例為0.39∶1；年齡27～80歲，平均(53.0±12.0)歲；既往史：高血壓54例，糖尿病12例，腦血管意外8例；誘因：排便、勞動(dòng)和活動(dòng)過度41例，情緒激動(dòng)16例，飲酒8例，睡眠中發(fā)病4例，無明顯誘因27例；臨床表現(xiàn)：所有患者有明確的突發(fā)頭痛病史，一過性意識(shí)障礙18例，持續(xù)性意識(shí)障礙24例，再次出現(xiàn)意識(shí)障礙4例，運(yùn)動(dòng)障礙18例，感覺障礙9例，小便失禁6例，癲癇發(fā)作6例。

1.2 方法 回顧性分析所有患者的臨床資料，采用Hunt-Hess分級(jí)進(jìn)行臨床分級(jí)；采用Fisher分級(jí)對(duì)患者入院時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔出血量進(jìn)行分級(jí)；采用腦血管造影(DSA)評(píng)價(jià)患者血管狹窄程度：將采集的DSA圖像輸入電腦，應(yīng)用操作系統(tǒng)自帶畫圖程序分別測(cè)量大腦前動(dòng)脈(A1、A2、A3)、大腦中動(dòng)脈(M1、M2、M3)及頸內(nèi)動(dòng)脈(C1、C2、C3)直徑，參照文獻(xiàn)[3-4]中的方法，以同期我院收治的無蛛網(wǎng)膜下腔出血的后交通動(dòng)脈瘤患者的腦血管平均直徑為參考值，以血管直徑正常為無狹窄，血管直徑減少<60%為輕中度狹窄，血管直徑減少≥60%為重度狹窄。

1.3 腦血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn) 目前，后交通動(dòng)脈瘤破裂后腦血管痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，較為公認(rèn)的是符合以下6項(xiàng)中2項(xiàng)及以上，并排除再出血、顱內(nèi)血腫、腦積水和電解質(zhì)紊亂等：(1)蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀經(jīng)治療好轉(zhuǎn)或穩(wěn)定后，又出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重，伴發(fā)熱、血象升高但無感染跡象；(2)意識(shí)由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡、昏迷，或昏迷轉(zhuǎn)為清醒后又發(fā)生昏迷；(3)依據(jù)腦血管痙攣部位的不同產(chǎn)生相應(yīng)的局灶體征，如偏癱、失語、失認(rèn)和失用癥，神經(jīng)系統(tǒng)局部損害癥狀可在數(shù)日內(nèi)逐漸出現(xiàn)，也可在突然發(fā)生后數(shù)分鐘至1 h達(dá)到高峰；(4)出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內(nèi)壓增高癥狀；(5)DSA、磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)顯示腦血管痙攣；(6)經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查發(fā)現(xiàn)血流速度增快，并可見頻譜異常，出現(xiàn)湍流現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hunt-Hess分級(jí) Hunt-Hess分級(jí)：Ⅰ級(jí)16例，Ⅱ級(jí)36例，Ⅲ級(jí)27例，Ⅳ級(jí)14例，Ⅴ級(jí)3例。Hunt-Hess分級(jí)中Ⅰ～Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ～Ⅴ級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且Ⅳ～Ⅴ級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率高于Ⅲ級(jí)和Ⅰ～Ⅱ級(jí)患者(χ2值分別為4.14和12.51，P<0.05，見表1)。

2.2 Fisher分級(jí) Fisher分級(jí)：1級(jí)16例，2級(jí)36例，3級(jí)27例，4級(jí)17例。Fisher分級(jí)中3～4級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率高于1～2級(jí)患者(P<0.05，見表1)。

2.3 DSA DSA檢查結(jié)果顯示，左側(cè)后交通動(dòng)脈瘤51例，右側(cè)后交通動(dòng)脈瘤45例；單發(fā)后交通動(dòng)脈瘤86例，多發(fā)后交通動(dòng)脈瘤10例；動(dòng)脈瘤直徑<5 mm者23例，5～15 mm 者51例，16～25 mm者20例，>25 mm者2例；無狹窄者56例，輕中度狹窄者31例，重度狹窄者9例，不同血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且重度狹窄患者腦血管痙攣發(fā)生率高于輕中度狹窄和無狹窄患者(χ2值分別為19.98和21.80，P<0.05，見表1)。

3 討論

后交通動(dòng)脈瘤常發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)出的后交通動(dòng)脈交界處的遠(yuǎn)側(cè)角及后交通動(dòng)脈與脈絡(luò)膜前動(dòng)脈之間的頸內(nèi)動(dòng)脈壁，其在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中所占比例文獻(xiàn)報(bào)道不同，國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道后交通動(dòng)脈瘤占顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的20%左右[5]，居第二位，前交通動(dòng)脈瘤居第一位；我國(guó)文獻(xiàn)報(bào)道后交通動(dòng)脈瘤在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中所占比例居第一位[6-8]。后交通動(dòng)脈瘤破裂后引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率和致殘率較高，出血30 d的死亡率為45%，約半數(shù)生存者有不可逆的腦損害[9]。而后交通動(dòng)脈瘤破裂后腦血管痙攣的發(fā)生率在所有動(dòng)脈瘤中是較高的，同時(shí)腦血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者最常見的并發(fā)癥之一。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病1周后血管造影顯示的腦血管痙攣發(fā)生率為30%～70%[10]。腦血管痙攣可誘發(fā)顱內(nèi)高壓及遲發(fā)性神經(jīng)功能受損，是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者致死和致殘的重要原因[10]。目前，盡管臨床早期治療可以在某種程度上降低腦血管痙攣患者近期和遠(yuǎn)期功能障礙，但尚難準(zhǔn)確預(yù)測(cè)其發(fā)生[11]。

表1 不同Hunt-Hess分級(jí)、Fisher分級(jí)、血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率比較〔n(%)〕

Table1 Comparison of incidence of cerebral vasospasm in different Hunt-Hess grades，F(xiàn)isher grades，degrees of stenosis patients with posterior communicating artery aneurysm rupture

例數(shù)腦血管痙攣發(fā)生率χ2值P值Hunt-Hess分級(jí)1241<001 Ⅰ～Ⅱ級(jí)5210(192)? Ⅲ級(jí)279(333)? Ⅳ～Ⅴ級(jí)1711(647) Fisher分級(jí)1027<001 1～2級(jí)529(173) 3～4級(jí)4421(477) 血管狹窄程度2809<001 無狹窄566(107)△ 輕中度狹窄3117(548)△ 重度狹窄 9 7(778)

注：與Hunt-Hess分級(jí)Ⅳ～Ⅴ級(jí)比較，*P<0.05；與血管狹窄程度重度狹窄比較，△P<0.05

影響顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者預(yù)后的因素有年齡、出血量、入院時(shí)病情、動(dòng)脈瘤部位及大小等[12]，其中以入院時(shí)病情對(duì)患者預(yù)后影響最大[13]。動(dòng)脈瘤臨床分級(jí)最常用的仍然是Hunt-Hess分級(jí)，Hunt-Hess分級(jí)越高，癥狀性腦血管痙攣程度越重，患者預(yù)后越差[14]。Fountas等[15]研究表明，Hunt-Hess分級(jí)中Ⅳ～Ⅴ級(jí)是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)生腦血管痙攣的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示，Hunt-Hess分級(jí)中Ⅰ～Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ～Ⅴ級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率間有明顯差異，且Ⅳ～Ⅴ級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率高于Ⅲ級(jí)和Ⅰ～Ⅱ級(jí)患者，與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

大量研究表明，腦池、腦裂內(nèi)充滿較厚的積血與腦血管痙攣的發(fā)生密切相關(guān)，雙側(cè)腦室出血是腦血管痙攣的重要誘因[16]，蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦血管痙攣發(fā)生率與腦池中的血容量呈正相關(guān)[17]。Claassen等[18]提出的Fisher分級(jí)結(jié)合了患者影像學(xué)資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、腦室血腫及腦內(nèi)血腫等多項(xiàng)指標(biāo)，證實(shí)了彌散分布于各個(gè)腦溝裂的厚血塊與腦血管痙攣發(fā)生率明顯相關(guān)(P=0.008)。本研究結(jié)果顯示，F(xiàn)isher分級(jí)中3～4級(jí)患者腦血管痙攣發(fā)生率高于1～2級(jí)患者，與上述文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致。

蛋白質(zhì)類、胺類物質(zhì)等與血管痙攣相關(guān)，其共同路徑是促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞Ca2+庫(kù)中Ca2+釋放，使胞質(zhì)內(nèi)游離Ca2+超載。血管壁平滑肌的收縮始于細(xì)胞膜去極化及細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，而Ca2+主要儲(chǔ)存于細(xì)胞外，細(xì)胞去極化后可通過電壓依賴性鈣通道(VDCCs)調(diào)整細(xì)胞內(nèi)自由Ca2+，使其迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與鈣調(diào)蛋白相結(jié)合，激活蛋白激酶C，從而使肌球蛋白結(jié)合收縮。腦血管痙攣與腦血管狹窄程度及范圍相關(guān)[19]，重度及彌漫性腦血管狹窄可導(dǎo)致局部腦血流量(rCBF)下降[20]，患者可出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。此外，蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊可導(dǎo)致腦血管痙攣，而血管狹窄程度及范圍與蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊的位置及大小有關(guān)[21]。研究表明，重度腦血管狹窄和大腦中動(dòng)脈部位的狹窄易導(dǎo)致腦血管痙攣，而發(fā)生于非重要功能區(qū)腦缺血患者可能無臨床表現(xiàn)[22]。本研究結(jié)果顯示，不同血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率間有明顯差異，且重度狹窄患者腦血管痙攣發(fā)生率高于輕中度狹窄和無狹窄患者，與上述文獻(xiàn)報(bào)道相符。

綜上所述，Hunt-Hess分級(jí)越高、Fisher分級(jí)越高、DSA顯示血管狹窄程度越重的后交通動(dòng)脈瘤破裂患者腦血管痙攣發(fā)生率越高。但目前尚無理想方法可避免腦血管痙攣的發(fā)生，為減輕其嚴(yán)重程度，一般認(rèn)為對(duì)于后交通動(dòng)脈瘤破裂患者應(yīng)盡早行DSA并及時(shí)行腦動(dòng)脈栓塞術(shù)或夾閉術(shù)，夾閉術(shù)中盡量清除蛛網(wǎng)膜下腔、側(cè)裂池和環(huán)池的血凝塊，必要時(shí)行橋前池持續(xù)引流；行栓塞術(shù)者可給予腦室外引流或腰椎穿刺，以促進(jìn)血性腦脊液盡快排出，緩解血管痙攣程度，改善患者預(yù)后。此外，應(yīng)用抗高血壓藥、抗高血容量藥、血液稀釋療法、鈣離子通道拮抗劑等溶解血塊對(duì)防治腦血管痙攣有一定的意義。

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