張曉華,董 巍,王麗婭,宋春麗,任巧彥
急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的危重癥之一,早期開通梗死相關血管是挽救缺血心肌、保護心功能的有效治療手段。大量臨床試驗證實急診冠狀動脈介入治療(PCI)能夠明顯降低AMI患者的長期病死率,已成為再灌注治療的首選方法[1]。但近年來研究發(fā)現(xiàn),部分患者再灌注治療后仍出現(xiàn)心力衰竭,可能與再灌注后無復流或慢復流、心肌頓抑現(xiàn)象及梗死面積過大有關[2-3]。心脈隆注射液是蟑螂體內(nèi)提取物,具有擴張冠狀動脈、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活、增加心肌供血、改善心功能等作用。本研究選取接受急診PCI后出現(xiàn)心力衰竭的AMI患者,觀察心脈隆注射液的治療效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2009年6月—2012年6月收治的AMI患者30例,均
表1 兩組患者基本臨床治療比較
注:*為t值
表2 兩組患者冠狀動脈造影結果比較
注:*為u值
表3 兩組患者治療前后血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白和NT-proBNP水平比較
Table3 Comparison of cTNI,hs-CRP,NT-proBNP levels between two groups before and after treatment
組別例數(shù) 血漿肌鈣蛋白I(μg/L)治療前 治療后14d 超敏C-反應蛋白(mg/L)治療前 治療術后14d NT-proBNP(ng/L)治療前 治療術后14d常規(guī)治療組155.2±1.42.2±0.28.2±1.74.6±1.54326±5081278±437心脈隆組155.2±1.21.2±0.28.1±1.32.4±1.2417±419648±212t值0.4867.9280.4288.9780.4268.983P值0.87280.00000.73650.00000.67080.0000
注:NF-proBNP=N末端腦鈉肽
在發(fā)病12 h內(nèi)接受急診PCI治療,術后出現(xiàn)心力衰竭(Killip分級2級以上),其中男21例,女9例;平均年齡(62.6±5.2)歲。所有患者在簽署知情同意書情況下隨機單盲分為心脈隆組和常規(guī)治療組。患者均無心脈隆注射液過敏史、陳舊性心肌梗死病史、PCI治療史、冠狀動脈旁路移植術史、慢性心功能不全病史,無肝腎疾病、出凝血性疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病,未應用激素替代療法。常規(guī)治療組15例,其中男10例、女5例,予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、硝普鈉或硝酸甘油、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、他汀類、利尿劑等藥物治療;心脈隆組15例,其中男11例、女4例,在常規(guī)藥物治療基礎上加用心脈隆注射液(云南省騰沖制藥廠,國藥準字Z20060443)治療,使用方法為5%葡萄糖中加入6 ml心脈隆注射液,2次/d,療程為14 d。
1.2 方法
1.2.1 PCI 兩組患者均在發(fā)病12 h內(nèi)行冠狀動脈造影檢查,常規(guī)多體位投照確定冠狀動脈病變支數(shù)和梗死相關動脈(IRA),并對IRA行PCI治療,術中測定冠狀動脈校正TIMI幀數(shù)(CTFC)。術前頓服阿司匹林100 mg、氯吡格雷300 mg,術后皮下注射低分子肝素,同時服用阿司匹林、氯吡格雷以及ACEI、β-受體阻滯劑、辛伐他汀,并給予靜脈注射利尿劑、靜脈滴注硝普鈉或硝酸甘油治療。
1.2.2 血漿肌鈣蛋白I測定 于治療前及治療后14 d肘靜脈取血,由我院檢驗科采用ELISA法檢測。
1.2.3 超敏C-反應蛋白測定 于治療前及治療后14 d肘靜脈取血,由我院檢驗科采用熒光免疫方法檢測。
1.2.4 N末端腦鈉肽(NT-proBNP)測定 于治療前及治療后14 d肘靜脈取血測定,由院檢驗科采用ReLTA多功能免疫檢測儀檢測。
1.2.5 超聲心動圖檢查 由專人行心臟超聲檢查,所有患者于治療后6 h內(nèi)及治療1個月后以M型超聲測定左室射血分數(shù)(LVEF),以二維超聲心動圖測定室壁運動積分(WMSI)評價室壁運動情況。采用左心室16段劃分法,室壁運動情況評價如下:運動正常=1;運動減低=2;運動消失=3;矛盾運動=4,室壁瘤=5。正常WMSI指數(shù)應等于1。
1.2.6 6 min步行距離 治療1個月后在指定的6 min內(nèi)記錄行走的最大距離。試驗前告知受試者試驗的方法、目的及要求。如運動中出現(xiàn)心絞痛、呼吸困難、明顯疲乏、頭昏、出汗及暈厥等癥狀時應停止試驗。結果以6 min步行距離(m)衡量。試驗前后分別做12導聯(lián)心電圖并進行對比分析。
2.1 基本臨床資料比較 兩組患者的年齡、性別、高血壓和糖尿病患病率、低密度脂蛋白膽固醇水平、發(fā)病到PCI時間比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05,見表1)。
2.2 冠狀動脈造影結果 兩組患者的罪犯血管分布、單支血管病變率、PCI前TIM1血流分級及PCI前罪犯血管閉塞率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05,見表2)。
2.3 血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白、NT-proBNP水平比較 治療前兩組患者血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白和NT-proBNP水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后14 d心脈隆組血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白、NT-proBNP水平低于常規(guī)治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01,見表3)。
表4 兩組患者治療后LVEF、WMSI、6分鐘步行距離比較
注:LVEF=左室射血分數(shù),WMSI=室壁運動積分
2.4 治療后LVEF、WMSI和6 min步行距離比較 治療后6 h內(nèi)兩組LVEF、WMSI比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后1個月兩組LVEF、WMSI和6 min步行距離比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表4)。
AMI是指冠狀動脈急性閉塞導致血流中斷引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床可表現(xiàn)為持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并可出現(xiàn)猝死。早期開通梗死相關血管可挽救缺血心肌、改善心功能,顯著降低病死率。但部分患者再灌注后仍可出現(xiàn)心力衰竭,可能與再灌注后無復流或慢復流以及心肌頓抑現(xiàn)象及梗死面積過大有關[2-3]。
AMI心力衰竭患者局部心肌缺血性壞死后血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白水平升高,其升高程度提示了心肌梗死的程度及死亡風險[4]。隨著血流灌注,心肌缺血逐步改善,肌鈣蛋白 I 及超敏C-反應蛋白水平會逐漸降低。NT-proBNP是一種心血管肽類激素,主要來源于心室,由腦鈉肽(BNP)前體蛋白分解而成,BNP發(fā)揮血管舒張和排鈉利尿、對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素-醛固酮和血管加壓素(AVP)的水鈉潴留的作用,心室的充盈壓力改變時能夠影響 BNP 的分泌,急性心梗心力衰竭患者左室收縮末容積指數(shù)(LVESVI)增加及水鈉潴留,可引起心室分泌 BNP增加[5-6],是充血性心衰患者及急性心?;颊咴\斷及預后的標志物。
心脈隆注射液是蟑螂體內(nèi)提取物,是2006年上市的國家級二類中藥新藥,具有擴張冠狀動脈及拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌等功能。研究表明,心脈隆注射液對心血管系統(tǒng)具有多方面的作用:(1)促進心肌細胞Ca2+內(nèi)流,溫和持久地增強心肌收縮力;(2)擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,抑制氧自由基介導的心肌損傷;(3)擴張血管,降低肺動脈壓、肺毛細血管壓及體動脈壓;(4)糾正神經(jīng)內(nèi)分泌失衡,增加血漿降鈣素基因肽水平,抑制內(nèi)皮素的分泌和作用;(5)擴張腎血管,增加腎血流量,利尿;(6)防治心律失常[7]。本研究顯示AMI介入術后心力衰竭患者經(jīng)過常規(guī)治療后血漿肌鈣蛋白 I、 超敏C-反應蛋白、NT-proBNP 水平下降,LVEF提高,WMSI改善。表明對AMI介入術后心力衰竭患者實施抗血栓、調脂、擴張冠狀動脈、抗心力衰竭等治療后,冠狀動脈血供增加,能夠抑制氧自由基,減輕再灌注損傷,糾正神經(jīng)內(nèi)分泌失衡,減輕炎癥反應,從而縮小心肌梗死范圍,減輕心肌損傷,改善心功能。本研究顯示在常規(guī)治療基礎上加用心脈隆注射液后血漿肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白、NT-proBNP 水平較常規(guī)治療組明顯下降,LVEF明顯提高,WMSI明顯改善,6 min步行距離明顯增大,表明心脈隆注射液能較好地改善AMI介入術后心力衰竭患者的心功能和預后,其機制可能與心脈隆注射液擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,抑制氧自由基介導的心肌損傷;改善缺血心肌再灌注損傷;減少神經(jīng)內(nèi)分泌激活;擴張腎血管,增加腎血流量,利尿等作用有關。肖軍等[8-9]研究亦表明心脈隆注射液能明顯縮小心肌梗死范圍,減少心肌梗死患者住院期間心臟事件的發(fā)生。但由于本研究樣本量較少,其作用機制有待進一步深入研究和證實。
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8 肖軍,唐發(fā)寬,王洪葉,等.心脈隆注射液對急性心肌梗死范圍的影響及其臨床意義[J].世界中西醫(yī)結合雜志,2011,6(1):31.
9 肖軍,唐發(fā)寬,王洪葉,等.心脈隆注射液對急性心肌梗死患者腦鈉肽的影響及其臨床意義[J].醫(yī)學綜述,2010,16(17):2679-2680.