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        多巴胺與去甲腎上腺素在急性ST段心肌梗死緊急經(jīng)皮冠脈介入治療低血壓時應用的比較*

        2013-04-18 03:31:52彭文近劉迎午
        天津藥學 2013年6期
        關鍵詞:去甲低血壓多巴胺

        彭文近,劉迎午

        (天津市第三中心醫(yī)院,天津 300170)

        對于AMI患者,及時、有效地開通梗死相關血管(IRA)非常重要,其中緊急經(jīng)皮冠脈介入治療(PPCI)是非常重要的手段之一,即刻血管開通率可以達到90%以上。但在介入治療過程中,往往由于再灌注損傷或心梗后心功能受損,會出現(xiàn)術中的低血壓,從而使冠脈血流減慢,增加無再流的機會,此時需要血管活性藥物。既往的臨床實踐中,常常應用多巴胺治療該病,但應用后患者出現(xiàn)惡性心律失常及嘔吐的比例很高。近年來在膿毒血癥并發(fā)低血壓休克的患者中,發(fā)現(xiàn)應用去甲腎上腺素較多巴胺有更好的臨床獲益。因此,本文比較了本院在臨床上AMI緊急PCI過程中,應用多巴胺與去甲腎上腺素治療的臨床療效,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選擇本院2009年1月—2012年12月,因急性ST段抬高心肌梗死于本院實施緊急介入治療術中出現(xiàn)低血壓的患者。所有患者符合急性心肌梗死治療指南中[1]的診斷標準中至少二項,共132例,平均年齡(67.8±11.6)歲,其中男性86例,女性46 例;前壁心肌梗死77例,非前壁心肌梗死55例。兩組患者性別比例、年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、心梗部位等無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患者基線情況比較

        1.2方法所有患者均實施緊急介入治療,以開通梗死相關血管。術前常規(guī)服用阿司匹林300 mg,氯吡格雷(波立維)600 mg,按照常規(guī)方法經(jīng)股動脈或橈動脈入路行冠脈造影后明確梗死相關血管,并行介入治療。對術中出現(xiàn)血壓下降(<90/60 mmHg)的132例患者,隨機分為兩組各66例,DA組應用多巴胺2 μg/kg·min-1靜脈推注,NE組應用去甲腎上腺素0.04 μg/kg· min-1,靜脈注射,兩組必要時均可重復給藥。觀察兩組用藥后10 min血壓上升幅度、心率上升幅度,兩組嘔吐、心律失常的發(fā)生率以及術后即刻TIMI 3級血流的比例和術后3 d腎功能惡化比例。

        2 結(jié)果

        兩組患者用藥后血壓心率及臨床情況比較,見表2。出現(xiàn)低血壓時應用低劑量的去甲腎上腺素與多巴胺相比,血壓上升幅度基本相似,但術中心率上升低于多巴胺,出現(xiàn)嘔吐及惡性心律失常的比例低于多巴胺,術后TIMI 3級血流的比例以及術后3 d腎功能惡化比例在兩組未見明顯統(tǒng)計學差異。

        表2 兩組患者用藥后血壓心率及臨床情況比較

        3 討論

        急性ST段心肌梗死(STEMI)是由于冠狀動脈急性閉塞造成相應區(qū)域的心肌壞死,治療中及時有效地開通梗死相關血管至關重要。近年來,緊急經(jīng)皮冠脈介入治療(PPCI)的廣泛開展,使STEMI的死亡率明顯下降[2];但在實施緊急介入治療的同時,術中由于心肌壞死以及缺血再灌注損傷等原因,易出現(xiàn)低血壓甚至休克。目前急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南推薦,心源性休克狀態(tài)應用DA作為一線升壓藥物。但近年來一些關于休克的研究發(fā)現(xiàn),應用NE能明顯減少用藥的不良反應,如惡心、嘔吐及心律失常等,并且能到達同樣甚至更好的升壓效果。但既往的研究多數(shù)是膿毒血癥感染性休克,對急性心肌梗死尤其是介入治療中出現(xiàn)低血壓的應用目前報道尚少。

        DA和NE同屬于兒茶酚胺類藥物。DA是NE的前體。1974年,Goldberg等[2]的研究發(fā)現(xiàn),小劑量DA(LDD)(<5 μg/kg·min-1)作用于健康志愿者可以使腎血流量和尿量增加,認為LDD對腎功能有保護作用,此后,DA被廣泛應用于改善腎和內(nèi)臟的血運。然而,近來的一些研究發(fā)現(xiàn),DA并不能改善急性腎功能衰竭患者的生存率和發(fā)生率,同時,DA的不良反應越來越被大家所認識,使DA在危重癥領域的地位受到挑戰(zhàn);對NE的研究也在逐漸深入,目前研究發(fā)現(xiàn),應用NE并不會減少內(nèi)臟血流。近年來越來越多的研究[3,4]表明,NE并不會損傷腎功能,相反可能對腎功能有改善作用。理論上認為,NE作為強效的血管收縮藥物,在升高血壓的同時可能增加血管阻力,減少組織灌注,然而,在膿毒血癥的研究中發(fā)現(xiàn),與正常循環(huán)狀態(tài)下不同,此時血管擴張情況下,NE可以通過增加外周循環(huán)阻力升高血壓,從而增加臟器血流。以往認為,DA可以增強心肌收縮力,收縮皮膚和肌肉的小動脈,擴張胃腸小動脈和腎臟血管,是理想的抗休克藥物。近來的一些研究發(fā)現(xiàn),DA對一些感染性休克合并頑固性低血壓的患者效果卻不理想,DA用于感染性休克時主要表現(xiàn)是強心作用,通過β受體興奮效應來增加心輸出量,而其α受體作用在大劑量給藥時也不明顯,因此,對外周血管阻力影響甚微。DA在促進心肌收縮和增加心輸出量(CO)的同時,心肌對氧的需求相應增加,同時心率加快也增加了心肌耗氧,結(jié)果導致心肌氧供需失衡,使心功能惡化。對于感染性休克患者使用NE的臨床經(jīng)驗顯示,0.01~0.3 μg/kg·min-1的劑量,能夠改善大多數(shù)患者血流動力學參數(shù),NE強效的α受體效應,可以改善頑固性低血壓。近來的研究發(fā)現(xiàn),NE在增強心功能同時,還可以增加冠狀動脈血流,促進心臟舒張作用,減低心肌氧耗。

        急性心肌梗死緊急介入治療過程中出現(xiàn)的低血壓,歸結(jié)原因,一方面是急性心肌梗死后心肌壞死,使心收縮力明顯下降,使心輸出量下降,血壓降低;另一方面,再灌注心律失??梢詫е滦穆晌蓙y,使心排量下降,同時,出汗、惡心、嘔吐也會造成血容量不足。因此,術中的低血壓是幾個原因共同作用的結(jié)果。治療上應根據(jù)心功能迅速補液,血管活性藥物是必不可少的。在藥物選擇方面,目前越來越多的研究發(fā)現(xiàn),在休克時選用去甲腎上腺素(NE)可能更有利,這對傳統(tǒng)的認識是一個挑戰(zhàn)[5]。我們的研究也發(fā)現(xiàn),在AMI緊急介入治療過程中,如果出現(xiàn)低血壓,經(jīng)補液治療效果不理想,應用DA和NE都可以達到升壓的目的,但應用NE后患者出現(xiàn)惡心、嘔吐及惡性心律失常的幾率減少,術后兩組心功能及腎功能比較無明顯差別。

        本臨床觀察提示:在AMI緊急介入治療中出現(xiàn)低血壓或心源性休克狀態(tài)時,為改善血流動力學,可應用NE替代DA,在升高血壓的同時,避免不良反應出現(xiàn)。

        1中華醫(yī)學會心血管病分會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675

        2Goldberg L I. Dopamine-clinical uses of an endogenous catecholamine[J].N Engl Med,1974,291:707

        3Bersten A D,Hersch M,Cheung H,etal. The effect of various sympathomimetics on the regional circulations in hyperdynamic sepsis[J]. Surgery, 2000,112:549

        4Gutierrez G,Palizas F ,Doglo G,etal. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients[J]. Lancet, 2001,339:195

        5Backer D D, Biston P, Devriendt J,etal. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock[J]. N Engl J Med,2010,362(9):779

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