陳仁智，黃炎青，邢麗菲

(包頭醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古包頭014030)

暈厥是神經(jīng)內(nèi)科、心血管內(nèi)科、急診科等常見的急癥，需進行大量的臨床分析及鑒別診斷并做相應的處理。2010年3月～2012年3月，包頭醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院收治以發(fā)作性暈厥為臨床表現(xiàn)的雙側(cè)胚胎型大腦后動脈(PCA)患者4例?，F(xiàn)報告如下。

臨床資料:患者1:男性，51歲，以“反復頭暈10余年，暈厥4次”入院。既往有高血壓病史。入院查體除可及早搏外，無明顯內(nèi)科及神經(jīng)科陽性體征;常規(guī)生化等檢查無明顯異常;頭顱MRI可見腔隙性腦梗死，腦白質(zhì)缺血性改變;磁共振血管造影(MRA)提示，雙側(cè)后交通動脈(PCOA)開放，基底動脈纖細;經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)示，后循環(huán)流速大致正常(基底動脈54 cm/s，椎動脈42 cm/s)，基底動脈PI=0．9;心臟彩超示，室壁運動幅度減低;24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測可見陣發(fā)性心房纖顫。給予射頻消融治療陣發(fā)性心房纖顫后，患者未再出現(xiàn)暈厥發(fā)作。動脈造影情況見封三圖12。

患者2:女性，63歲，以“右側(cè)肢體乏力1 d”入院。既往有暈厥發(fā)作史，有高血壓及糖尿病史。入院查體:血壓180/100 mmHg;神志清楚，部分運動性失語;雙瞳孔等大等圓(直徑3．5 mm)，對光反射靈敏;右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏右，咽反射正常;右側(cè)肢體肌力1/6級，左側(cè)肢體肌力5/6級;左側(cè)腱反射活躍，左側(cè)巴彬斯基征陽性。頭部MRI示腦橋左側(cè)梗死;MRA示椎動脈纖細，基底動脈未見顯影;TCD示后循環(huán)流速低于正常(基底動脈26 cm/s，椎動脈18 cm/s)，基底動脈 PI=0．76;DSA示雙側(cè)胚胎型PCA，基底動脈血流明顯淤滯，未見明顯血管狹窄。予以抗血小板、擴容、康復等治療后好轉(zhuǎn)。動脈造影情況見封三圖13。

患者3:男性，68歲，以“反復頭暈、暈厥5 a，突發(fā)1次”入院?；颊哂诋斎诊嬀萍s100 mL后，在澡堂泡澡過程中突發(fā)暈厥。既往有高血壓病史，曾有多次暈厥發(fā)作，自訴在夏季出汗較多時常發(fā)生暈厥。入院后查體未見明顯內(nèi)科與神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。心臟超聲未見明顯異常;24 h動態(tài)心電監(jiān)測未見明顯可引起血流動力學異常的心律失常;MRA示雙側(cè)PCA胚胎起源，雙側(cè)PCOA開放，與大腦后動脈管徑相似，基底動脈尖未見與大腦后動脈相連的信號，可見小腦上動脈及小腦后下動脈;TCD示后循環(huán)流速為正常低限(基底動脈46 cm/s，椎動脈38 cm/s)，基底動脈 PI=0．8。

患者4:女性，65歲，以“反復暈厥發(fā)作3 a，突發(fā)1次”入院。既往有高血壓病史，血壓波動較大(120～170/70～100 mmHg)，自行不規(guī)律服用復方降壓片或心痛定片治療;暈厥一般在日間行走中發(fā)作，倒地后幾分鐘可清醒，無肢體抽搐及大小便失禁。入院后行24 h心電監(jiān)測未見惡性心律失常，可見少數(shù)房性早搏;24 h動態(tài)血壓示血壓104～185/65～112 mmHg，平均145/94 mmHg;TCD示后循環(huán)流速低于正常(基底動脈38 cm/s，椎動脈28 cm/s)，基底動脈PI=0．85;MRI可見基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗死灶;MRA示雙側(cè)PCA胚胎起源，雙側(cè)大腦后動脈直接從頸內(nèi)動脈發(fā)出，基底動脈血流信號與大腦后動脈不相連。服用拜新同片(30 mg/d)，癥狀好轉(zhuǎn)，暈厥次數(shù)明顯減少。

討論:所謂暈厥是指，突然發(fā)作，意識喪失時間短，常不能保持原有姿勢，短時內(nèi)可迅速蘇醒，不留后遺癥［3］。常見類型有自主神經(jīng)介導的反射性暈厥、體位性暈厥、各種心律失常引起的暈厥;其他器質(zhì)性心肺疾病引起的暈厥，如心房黏液瘤及肺栓塞等;腦血管疾病引起的暈厥，如血管竊血綜合征等［4］。但是，以雙側(cè)胚胎型PCA先天發(fā)育異常為基礎，多種誘因引起的暈厥發(fā)作尚未有報道。

PCA正常為基底動脈的延續(xù)，主要供應枕葉。從胚胎發(fā)生來看，在胚胎發(fā)育早期，PCA是頸內(nèi)動脈發(fā)出PCOA的直接延續(xù);在胚胎發(fā)育后期，PCOA隨著腦組織的進一步發(fā)育而逐漸變細，小于由基底動脈發(fā)出的P1段徑線，所以PCA在胎兒時的血流主要來源于基底動脈。少部分人PCOA完全閉塞或者不開放。但少數(shù)情況下，增粗的PCOA一直保留下來，向后直接延續(xù)形成PCA的交通后段，稱為胚胎型PCA。胚胎型PCA在全腦DSA中的表現(xiàn):PCA起源于同側(cè)頸內(nèi)動脈，且PCOA與PCA管徑相當或大于其管徑，雙側(cè)椎動脈造影均未見此PCA顯影，或P1段發(fā)育不全、纖細，對PCA血液供應非常有限［5］。胚胎型PCA常伴發(fā)同側(cè)P1段缺如或發(fā)育不全的原因可能是，椎—基底動脈發(fā)育較頸內(nèi)動脈晚，增粗的PCOA代替或部分代替了P1段的血供［6］。

因為雙側(cè)PCA均起源于頸內(nèi)動脈，基底動脈尖只剩下雙側(cè)小腦上動脈，所以基底動脈血液供應范圍非常有限。PCA患者的小腦后下動脈或小腦前下動脈較粗大，在一定程度上可以代償部分小腦上動脈的功能，導致小腦上動脈更加纖細，從而使基底動脈血流量較正常明顯減少。當存在引起血流動力學異常的心律失常(如病例1)、血容量不足(如病例3)或血壓不穩(wěn)定(如病例4)的情況下，均可導致基底動脈血液供應受限，進而引起從基底動脈發(fā)出的供應腦干的穿支動脈(包括旁正中支、長旋動脈、短旋動脈等)血流減少，引起腦干缺血，出現(xiàn)上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)受抑制，導致一系列腦干缺血癥狀，如四肢無力、意識喪失、跌倒、頭暈、暈厥發(fā)作等［2］。

本研究4例患者TCD檢查均示后循環(huán)血流最高流速低于正?；驗檎５拖?，提示后循環(huán)血液供應明顯不足，這與基底動脈尖僅剩雙側(cè)小腦上動脈、雙側(cè)PCA從前循環(huán)發(fā)出，導致遠端阻力增加，血流沒有足夠的流出空間有關。TCD提示，后循環(huán)的PI在正常范圍或偏低，與血管阻力增加不符，考慮與血流流速偏低有關［7］。患者2的MRA基本檢測不到血流信號，但DSA提示血流淤滯，遠端小腦上動脈亦未見顯影，晚期可見小腦后下動脈通過半球支向小腦上動脈代償供血，動脈期未見明顯血管管腔狹窄及斑塊形成，故考慮該患者腦干梗死與血流緩慢及糖尿病引起穿支動脈灌注不足有關。其他患者雖然沒有出現(xiàn)后循環(huán)梗死，但也有后循環(huán)缺血的癥狀，如四肢乏力、頭暈等。故雙側(cè)胚胎型PCA患者具有高的后循環(huán)缺血(包括腦缺血發(fā)作及后循環(huán)梗死)發(fā)生的風險。

本組患者均有高血壓病史，血壓增高考慮為機體代償所致。但此類患者在年輕時為何未出現(xiàn)相關臨床癥狀，目前尚未明確，考慮與年輕時血管彈性較好、血壓較為穩(wěn)定有關。但是，隨著年齡的增長，動脈硬化逐漸加重，當有吸煙、飲酒、心臟疾病、糖尿病等危險因素，以及有誘發(fā)因素時，腦干缺血癥狀即可出現(xiàn)，如缺血性卒中，其中以穿支動脈最容易受累［5］。

綜上所述，臨床工作中對于暈厥的患者在進行常規(guī)心臟及迷走神經(jīng)張力等相關檢查及鑒別診斷時，可以常規(guī)行頭顱MRI及MRA、TCD等檢查，對后循環(huán)血液供應以及血管發(fā)育、先天變異進行篩查，必要時進行DSA明確診斷，并對癥處理，以減少暈厥發(fā)作。

［1］葉瑩瑩，張偉國，陳蓉，等．64層螺旋CT血管成像診斷胚胎型大腦后動脈及與DSA診斷的比較研究［J］．現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2008，8(2):302-304．

［2］陳仁智，王艷紅，李慎茂．雙側(cè)胚胎型大腦后動脈五例報告［J］．中國醫(yī)師進修雜志，2010，33(28):77-78．

［3］王吉耀．內(nèi)科學［M］．北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:225．

［4］王吉云．暈厥的多學科評估與管理［J］．中國卒中雜志，2011，6(11):849-851．

［5］陳仁智，閆宏亮，薄曉霞．雙側(cè)胚胎型大腦后動脈38例臨床分析［J］．中國醫(yī)師進修雜志，2012，35(13):43-45．

［6］He J，Liu H，Huang B，et al．Investigation of morphology and anatomic variations of circle of Willis and measurement of diameter of cerebral arteries by 3D-TOF angiography［J］．Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi，2007，24(1):39-44．

［7］華揚．實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學［M］．北京:科學出版社，2002:23．