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        磁共振彌散加權(quán)成像在超急性期腦梗死診斷中的應(yīng)用

        2013-04-07 08:41:14謝立旗劉麗娜
        實(shí)用醫(yī)藥雜志 2013年1期
        關(guān)鍵詞:急性期腦缺血磁共振

        謝立旗,劉麗娜,劉 健,姜 濤

        腦梗死是由于缺血形成的腦組織壞死,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中具有發(fā)病率、病死率、致殘率均較高等特點(diǎn),嚴(yán)重危害人類健康。能否對(duì)其進(jìn)行早期診斷及治療,密切關(guān)系到患者的預(yù)后。發(fā)病6 h之內(nèi)的腦梗死屬超急性期腦梗死,此時(shí)缺血的細(xì)胞尚處于可逆階段,在此時(shí)間窗內(nèi)的溶栓治療若能迅速恢復(fù)梗死區(qū)的血流灌注,則可能達(dá)到減輕神經(jīng)元損傷,挽救缺血半暗帶的目的。然而目前CT和常規(guī)MR成像序列在腦梗死最初6 h內(nèi)不能可靠描述缺血性損害的腦組織的改變情況。反映水分子彌散運(yùn)動(dòng)的磁共振彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging,DWI)是近幾年才發(fā)展起來(lái)的一種新的磁共振成像技術(shù),是目前唯一能在活體中評(píng)價(jià)分子彌散運(yùn)動(dòng)的無(wú)創(chuàng)性的磁共振成像方法[1]??稍诩?xì)胞水平上早期檢測(cè)水分子運(yùn)動(dòng)受限的程度,為臨床診斷超急性期腦梗死以及治療提供了更好的影像診斷依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 搜集自2009 ̄4—2011 ̄3期間,在筆者所在醫(yī)院急診科及神經(jīng)內(nèi)科高度懷疑超急性腦梗死患者23例。男15例,女8例;年齡57~82歲,平均72.3歲。主要臨床表現(xiàn)有肢體偏癱、偏身感覺(jué)障礙、劇烈頭痛、頭暈嘔吐、語(yǔ)言不清和視物模糊等。發(fā)病至檢查時(shí)間均在6 h內(nèi)。所有23例均行CT檢查和常規(guī)MRI掃描以排除腦出血及其它非缺血性腦病。

        1.2 檢查方法 所用CT為日本東芝公司的16排螺旋CT機(jī),掃描層厚為8 mm。所用MRI為美國(guó)GE公司的3.0T雙梯度超導(dǎo)型磁共振掃描儀,采用8通道頭顱線圈。掃描序列包括: 橫斷位 T1Flair像 TR2000ms,TE24ms,TI860ms;FSE T2像 TR4300ms,TE120ms;T2Flair 像 TR9600ms,TE120ms,TI2400ms;DWI像 TR4850ms,TE最小, 激勵(lì)次數(shù)為 2次,彌散敏感梯度B值為1000 s/mm2,分別為X、Y、Z軸相互垂直方向上,最后經(jīng)GE軟件自動(dòng)生成彌散平均圖像,采集時(shí)間34 s。上述序列FOV均為240 mm×180 mm,層厚6 mm,層間距1 mm,從顱底到頭頂,橫斷面成像19層。每例患者單次檢查所有序列周圍掃描層面均相同。

        2 結(jié) 果

        6 h內(nèi)常規(guī)MRI檢查診斷腦梗死4例,診斷敏感率為17%,未見(jiàn)異常19例;DWI檢查診斷腦梗死21例,診斷敏感率為91%,其余2例常規(guī)MRI及DWI檢查均未見(jiàn)異常,后經(jīng)24 h復(fù)查仍為陰性且臨床癥狀體征消失,考慮為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。超急性期腦梗死在DWI上表現(xiàn)為與梗塞范圍一致的高信號(hào)影,信號(hào)強(qiáng)度隨B值增大而逐漸升高,邊緣模糊或清晰,而常規(guī)T2WI及Flair像均為陰性或異常信號(hào)顯示面積較小。

        3 討 論

        磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)的原理是將組織中的水分子彌散運(yùn)動(dòng)的速度以信號(hào)強(qiáng)度反映出的影像。在正常情況下,由于分子的布朗運(yùn)動(dòng),正常組織信號(hào)降低,而當(dāng)布朗運(yùn)動(dòng)減弱時(shí)(彌散運(yùn)動(dòng)受限),病變組織就會(huì)呈現(xiàn)高信號(hào)改變。目前許多學(xué)者認(rèn)為,彌散加權(quán)上的高信號(hào)表示細(xì)胞的毒性水腫所致,而T2WI及Flair加權(quán)上出現(xiàn)的高信號(hào)則代表血管源性水腫[2]。超急性期腦梗死時(shí),由于腦組織缺氧、缺血等因素,神經(jīng)元線粒體受損傷,ATP生成減少、細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙而導(dǎo)致鈉離子和水過(guò)多聚集于細(xì)胞內(nèi),之后無(wú)機(jī)磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝產(chǎn)物的蓄積,可增加滲透壓負(fù)荷,進(jìn)一步加重細(xì)胞水腫,即細(xì)胞毒性水腫。這時(shí)整個(gè)缺血區(qū)的含水量并未增加,只是細(xì)胞內(nèi)外的含水量發(fā)生了變化。因此在DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及Flair序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變。如果損傷因素繼續(xù)存在,隨著時(shí)間的推移,細(xì)胞水腫演變?yōu)榧?xì)胞壞死,神經(jīng)元核固縮,胞體縮小變形,細(xì)胞膜破裂后,細(xì)胞內(nèi)水分子游離出細(xì)胞成為游離水,這個(gè)時(shí)期就由細(xì)胞毒性水腫轉(zhuǎn)變?yōu)檠茉葱运[[3-5]。血管內(nèi)水分子進(jìn)入細(xì)胞外間隙,使自由彌散增多,這些因素導(dǎo)致T2WI及Flair序列信號(hào)逐漸升高。有文獻(xiàn)報(bào)道[6,7]采用DWI序列最早可于發(fā)病30 min發(fā)現(xiàn)病變。DWI能發(fā)現(xiàn)常規(guī)T2WI及Flair序列所不能發(fā)現(xiàn)的病變,說(shuō)明彌散加權(quán)像對(duì)超急性期腦缺血改變?cè)\斷的敏感性遠(yuǎn)大于常規(guī)T2WI及Flair像。

        總之,DWI圖像采用EPI序列,采集時(shí)間短,有利于急重及不能很好配合患者的檢查。并且依賴于其對(duì)腦缺血病變高度的敏感性,為腦梗死的早期診斷提供了可靠的依據(jù),對(duì)于改善患者的預(yù)后,指導(dǎo)溶栓治療方案有著不可忽視的價(jià)值。

        [1]黃 力,王秀河,劉斯?jié)?,?DWI及ADC圖對(duì)急性期腦梗死診斷的應(yīng)用及病理生理基礎(chǔ)[J].中國(guó)病理生理雜志,2002,18(6):687-689.

        [2]王秀河,黃 力.磁共振診斷早期腦缺血的新技術(shù)進(jìn)展-彌散加權(quán)成像及灌注加權(quán)成像[J].暨南大學(xué)學(xué)報(bào),2000,21(6):112-116.

        [3]張愛(ài)蓮,王 東,張德秀,等.Propeller彌散加權(quán)成像技術(shù)在診斷急性腦梗死中的應(yīng)用[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2007,15(3):192-195.

        [4]李玉林.病理學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.363-364.

        [5]宋維根,肖佩榮,侍海存,等.MRI新技術(shù)在急性腦梗死診治中的應(yīng)用[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(4):67-68.

        [6]魏夢(mèng)綺,宦 怡,葛雅麗,等.DWI及Flair技術(shù)在急性腦梗死中的臨床應(yīng)用探討[J]. 實(shí)用放射學(xué)雜志,2003,19(3):204-207.

        [7]Weber J,Maule HP,Heid O,et al.Diffution-weighted magnetic resonance imaging in ischemic stroke:a follow-up study[J].Neuroradiology,2000,42(3):184-189.

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