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        72例外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后的亞低溫治療

        2013-04-07 08:41:14羅新名高玉松張亞東張松坡
        實(shí)用醫(yī)藥雜志 2013年1期
        關(guān)鍵詞:彌漫性外傷性腦水腫

        羅新名,高玉松,張亞東,張松坡

        外傷性彌漫性腦腫脹 (posttraumatic diffuse brain swelling,PDBS)是指繼發(fā)于嚴(yán)重顱腦損傷后數(shù)小時(4~14 h)出現(xiàn)的并非由于顱內(nèi)出血所引起的急性嚴(yán)重顱內(nèi)高壓危象,臨床報道病死率超過80.0%[1]。近幾年國內(nèi)有較多臨床研究證實(shí)亞低溫在重型顱腦損傷救治中有顯著療效[2]。但目前國內(nèi)對亞低溫在PDBS術(shù)后的療效鮮有報道。筆者所在醫(yī)院于2007 ̄01—2010 ̄05對外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后72例患者采用亞低溫治療?,F(xiàn)將治療體會總結(jié)如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組72例。男44例,女28例;年齡14~65歲,中位年齡27.2歲。致傷原因:車禍45例,跌落傷13例,打擊傷9例,意外跌傷5例。所有72例均持續(xù)性昏迷無中間清醒期。GCS評分:3~5分 25例,6~8分 47例。瞳孔單側(cè)散大26例,雙側(cè)散大10例,瞳孔大小多變7例。本組傷后均即行頭顱CT,均顯示雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)密度低,皮髓質(zhì)分界不清,腦溝回變淺或消失,雙側(cè)腦室、第三腦室有不同程度的受壓變淺,鞍上池、環(huán)池、四疊體池、外側(cè)裂池均有不同程度的受壓變淺,甚至消失。其中8例合并彌漫性軸索損傷,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血11例,薄層硬膜下血腫13例,硬膜外血腫2例,顱骨骨折5例。所有72例均行手術(shù)治療,其中單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓15例,一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓及另一側(cè)顳瓣減壓57例。

        1.2 治療方法 ①本組所有患者急診手術(shù)后均采用半導(dǎo)體降溫毯進(jìn)行全身降溫,同時監(jiān)測肛溫,設(shè)定肛溫為32~34℃,3~5 h達(dá)到治療溫度,降溫時間為1~7 d,患者均行氣管插管或氣管切開術(shù),應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸,冬眠藥物持續(xù)靜脈泵入,首劑量氯丙嗪及異丙嗪各50 mg靜脈注射,再以氯丙嗪及異丙嗪200 mg持續(xù)靜脈泵入,視患者生命體征、肌張力、寒戰(zhàn)反應(yīng)等調(diào)節(jié)冬眠肌松劑用量,并適當(dāng)加用仙林等肌松藥;無自主呼吸不用肌松藥;本組氣管切開45例,氣管插管17例;②床邊連續(xù)監(jiān)測意識狀、瞳孔、生命體征變化,并加強(qiáng)脫水、降顱壓、抗炎、支持對癥等治療,每24 h復(fù)查1次血常規(guī)、生化全套及血?dú)夥治?,及時了解內(nèi)環(huán)境變化,隨時糾正;③復(fù)溫時機(jī):根據(jù) GCS評分 T、P、R、BP、SPO2情況選擇復(fù)溫時機(jī);24 h后GCS>8分,且生命體征平穩(wěn),有自主呼吸者用自然復(fù)溫法復(fù)溫。本組亞低溫時間10~80 h,平均60.1 h。

        2 結(jié) 果

        本組72例患者,傷后3個月根據(jù)GOS評估:良好38例(52.78%),中度殘疾 7例(9.72%),重度殘疾 7例(9.72%),植物生存5例(6.94%),病死15例(20.83%)。再次手術(shù)9例。

        3 討 論

        彌漫性腦腫脹是在嚴(yán)重腦挫裂傷或廣泛性腦損傷之后發(fā)生的急性繼發(fā)性損害,發(fā)生率約為10.5%~29%,常于傷后2~4 h內(nèi)出現(xiàn)腦組織廣泛水腫腫大,病情迅速惡化,處理較為困難,病死率高達(dá)80%以上[3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要因橋腦藍(lán)斑核、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦、下丘腦等血管運(yùn)動中樞受損,使腦血管麻痹、急性擴(kuò)張、腦血容量劇增,導(dǎo)致腦體積增大和嚴(yán)重顱內(nèi)高壓,并由此產(chǎn)生腦循環(huán)障礙、腦缺血和腦水腫等病理生理改變,形成惡性循環(huán),使顱內(nèi)壓急劇增高且難以控制,患者多在短期內(nèi)因腦疝病死[4]。其治療的關(guān)鍵在于早期積極降低顱高壓和改善腦灌注壓,減輕繼發(fā)性腦損傷[5]。

        Guerra等[6]認(rèn)為去大骨瓣減壓治療急性腦腫脹能取得良好的效果。雙側(cè)去骨瓣減壓,能早期有效地降低顱內(nèi)高壓,緩解或阻斷腦的繼發(fā)性損害,保護(hù)未損傷的腦細(xì)胞,且能最大限度避免術(shù)中急性腦膨出以及被動切除膨出嵌頓的腦組織和強(qiáng)行關(guān)顱的后患,盡可能地保留了神經(jīng)功能[3]。筆者所在醫(yī)院均采取標(biāo)準(zhǔn)性大骨瓣單側(cè)去骨瓣減壓或一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)性大骨瓣開顱減壓及另一側(cè)顳瓣減壓的雙側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)方式治療,收到一定效果。但往往術(shù)中減壓徹底,術(shù)后由于繼發(fā)性腦水腫,顱內(nèi)高壓靠單純脫水劑難以降至理想水平,彌漫性腦腫脹術(shù)后均伴有中樞性高熱,顱內(nèi)高壓就更難控制?,F(xiàn)有些學(xué)者認(rèn)為:腦外傷術(shù)后多種化學(xué)介質(zhì)的釋放,經(jīng)腦脊液循環(huán)至Ⅲ、Ⅳ腦室而作用腦干血管運(yùn)動中樞也可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張,再次出現(xiàn)彌漫性腦腫脹加重[2]。

        亞低溫的腦保護(hù)作用機(jī)制主要有:降低腦細(xì)胞能量代謝,降低氧耗;減少腦組織乳酸蓄積,減輕內(nèi)源性毒性產(chǎn)物的損傷;保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫及降顱內(nèi)壓;影響跨膜離子通道,抑制鈣離子內(nèi)流,減少神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞;抑制氧自由基、乙酰膽堿、兒茶芬胺及興奮性氨基酸等內(nèi)源性有害物質(zhì)的釋放,防止細(xì)胞凋亡,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù);抑制腦損傷后炎性反應(yīng),影響信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及早期基因表達(dá)。這一作用已得到國內(nèi)外大多數(shù)專家的認(rèn)可[2,8]。

        外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后采用亞低溫治療,可降低腦組織耗氧量,保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫,有效阻斷腦水腫致顱內(nèi)高壓的惡性循環(huán),可明顯降低ICP,亞低溫治療可以防止腦溫過高,從而避免高溫所造成的血腦屏障功能紊亂,減輕腦細(xì)胞腦水腫程度。此方法簡單有效,改善腦代謝狀態(tài),減輕腦組織損傷的反應(yīng)程度,利于神經(jīng)功能恢復(fù),降低病殘率,顯著改善PDBS的預(yù)后。本組根據(jù)GOS評估:良好38例(52.78%),中度殘疾 7 例(9.72%),重度殘疾 7 例(9.72%),植物生存5例(6.94%),病死15例(20.83%)。

        亞低溫治療使用不當(dāng)時常有并發(fā)癥發(fā)生[3,4]。筆者體會是:①彌漫性腦腫脹術(shù)后采用亞低溫治療時間不宜太長,一般不超過7 d;②亞低溫治療:肛溫不宜低于 30℃,32~34℃亞低溫治療PDBS療效肯定,安全可靠;③復(fù)溫時機(jī):根據(jù)GCS 評分 T、P、R、BP、SPO2情況選擇復(fù)溫時機(jī);24 h 后 GCS>8分,且生命體征平穩(wěn),有自主呼吸者用自然復(fù)溫法復(fù)溫;④復(fù)溫速度應(yīng)控制在1℃/4~6 h之內(nèi)。本組應(yīng)用亞低溫均未增加并發(fā)癥發(fā)生。

        總之,對外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后采用亞低溫治療,能夠降低致殘率和病死率,提高患者遠(yuǎn)期的生活質(zhì)量,是目前比較理想的臨床治療方案。

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