蘇景強(qiáng)，林桂儀（廣東省廣州市番禺中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 廣州 511400）

難治性心力衰竭又稱頑固性心力衰竭，是指心功能Ⅲ～Ⅳ的充血性心力衰竭患者，在嚴(yán)格臥床休息的基礎(chǔ)上，經(jīng)適當(dāng)而完善的洋地黃、利尿劑、神經(jīng)激素拮抗劑、血管擴(kuò)張劑治療及消除合并癥和誘因，但心力衰竭癥狀沒(méi)有得到改善甚至進(jìn)行性惡化，稱為難治性心力衰竭。出現(xiàn)難治性心力衰竭時(shí)常易并發(fā)急性腎功能不全，兩者形成惡性循環(huán)，使治療更復(fù)雜、棘手。自開(kāi)展CRRT治療難治性心力衰竭后，取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2009年11月～2012年2月我院重癥醫(yī)學(xué)科住院32例難治性心力衰竭并急性腎功能不全患者。男21例，女11例，平均年齡（68.3±12.2）歲。32例患者中擴(kuò)張型心肌病3例，風(fēng)濕性心臟病6例，老年性退行性心臟瓣膜病11例，冠心?。惻f性心肌梗死）12例。32例患者中有10例合并休克。納入標(biāo)準(zhǔn)：按美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判定為Ⅳ級(jí)，且經(jīng)常規(guī)藥物治療效果不佳。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病所致的低氧血癥的患者；嚴(yán)重感染、重度肝功能不全、慢性腎功能衰竭、腫瘤等嚴(yán)重影響近期預(yù)后的患者。

1.2 方法：患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，病情無(wú)緩解或惡化時(shí)進(jìn)行CRRT治療。采用金寶公司的連續(xù)性腎臟替代治療床邊機(jī)，Prisma M 100濾過(guò)器，持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)。前稀釋方式輸入，血流量100～150 m l/m in，置換量3 000 m l/h，超濾液量根據(jù)水腫程度及出入量調(diào)節(jié)。無(wú)出血傾向者用低分子肝素抗凝，有出血傾向者無(wú)肝素濾過(guò)。持續(xù)時(shí)間24 h。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察治療前后心率（HR）、呼吸（RR）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、中心靜脈血氧飽和度（SvO2）、氧合指數(shù)（OI）及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：使用SPSS 16.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，各項(xiàng)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后癥狀比較：32例患者中無(wú)死亡病例。治療前32例患者心慌、氣促、不能平臥，CRRT治療24 h后均能平臥入睡，自覺(jué)癥狀明顯好轉(zhuǎn)。26例患者雙肺干濕啰音明顯減少，22例雙下肢水腫均消退。

2.2 治療前、后臨床指標(biāo)變化：經(jīng)CRRT治療后，患者的心率、呼吸、氧合情況、LVEF都得到明顯改善，與治療前對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療前后各監(jiān)測(cè)指標(biāo)詳見(jiàn)表1。經(jīng)CRRT治療后，患者血流動(dòng)力學(xué)得到明顯改善，休克患者停用多巴胺，不伴休克患者停用硝普鈉，與治療前對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表1 CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)情況（）

表1 CRRT治療前后各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)情況（）

注：與治療前比較，①P＜0.05；1 mm Hg=0.1333 kPa

時(shí)間 HR（次/min） RR（次/min） PaO2（mm Hg） SvO2（%） OI LVEF（%）治療前 114.10±16.26 30.15±4.51 62.38±7.98 52.2±4.54 155.94±19.96 33.53±4.03 12 h 94.88±15.54① 21.59±4.63① 78.78±8.12① 57.32±4.40① 25.04±23.19① 36.3±3.89①24 h 96.89±14.35① 17.94±3.79① 95.98±7.46① 63.18±4.51① 375.0±32.46① 40.4±3.87①

表2 CRRT治療前后血管活性藥物的使用情況[，μg/（kg·m in）]

表2 CRRT治療前后血管活性藥物的使用情況[，μg/（kg·m in）]

注：與治療前對(duì)比，①P＜0.05

血管活性藥物 例數(shù) 治療前 12 h 24 h多巴胺（休克） 10 13.60±3.24 8.40±1.65① 0①硝普鈉（不伴休克） 22 5.18±2.04 3.59±2.34① 0①

3 討論

心力衰竭經(jīng)適當(dāng)病因治療和常規(guī)抗心力衰竭處理后，常能迅速改善癥狀。若心力衰竭在常規(guī)藥物治療下仍無(wú)變化或呈進(jìn)行性加重時(shí)，稱為難治性心力衰竭。大多數(shù)難治性心力衰竭是慢性心力衰竭不良發(fā)展的晚期表現(xiàn)。在難治性心力衰竭階段，心輸出量明顯減少，常伴有血管收縮神經(jīng)體液因子活性的代償性增強(qiáng)，造成心臟的前后負(fù)荷增加，加重心力衰竭形成惡性循環(huán)。難治性心力衰竭常易并發(fā)急性腎功能不全，并出現(xiàn)利尿劑抵抗，亦導(dǎo)致惡性循環(huán)。研究資料發(fā)現(xiàn)難治性心力衰竭患者經(jīng)過(guò)CRRT治療后，神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)均得到改善，炎性介質(zhì)水平也隨著心功能的改善而降低了，患者的免疫激活狀態(tài)得到了改善[1-2]。另外，CRRT可以根據(jù)患者液體負(fù)荷情況靈活調(diào)節(jié)出量。所以，CRRT治療是終止此惡性循環(huán)的有效方法。在本研究中，筆者發(fā)現(xiàn)經(jīng)CRRT治療后，患者心功能得到改善，腎臟灌注增加，利尿劑抵抗明顯好轉(zhuǎn)。

難治性心力衰竭合并低血壓時(shí)，血管擴(kuò)張劑禁忌使用，患者無(wú)法耐受普通透析治療，心力衰竭的治療更為棘手。CRRT與普通透析比較，是一個(gè)緩慢和連續(xù)清除體內(nèi)溶質(zhì)和過(guò)多水分的過(guò)程，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小，適用于伴有低血壓的心力衰竭患者[3-4]。在本研究中，有10例休克患者，在CRRT治療前，均使用大劑量多巴胺升壓。但經(jīng)CRRT治療后，患者血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常。多巴胺使用量與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

CRRT能連續(xù)、緩慢地清除患者體內(nèi)的溶質(zhì)和水分，其優(yōu)點(diǎn)是血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、溶質(zhì)清除率高、能糾正酸堿平衡紊亂、提供營(yíng)養(yǎng)支持、清除炎性遞質(zhì)等[5-6]。因此，CRRT是難治性心力衰竭的重要治療措施，且安全有效。但難治性心力衰竭的治療是綜合的，包括休息、洋地黃、利尿劑、神經(jīng)激素拮抗劑、血管擴(kuò)張劑治療及消除合并癥和誘因，必要時(shí)甚至需要行心室再同步治療及心臟移植。

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