鄭麗琴，王耀勇

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）占睡眠疾患發(fā)病的70%以上，是涉及醫(yī)學多學科的一個研究熱點。作為一門邊緣的多學科交叉問題，已成為一個突出的醫(yī)療衛(wèi)生問題。美國成年人患病率為2%～4%［1］，表現(xiàn)為夜間睡眠打鼾、白天嗜睡，也可導致心、腦血管、腎、神經(jīng)認知等多器官系統(tǒng)的損害，嚴重時可引起死亡。本研究比較睡眠呼吸暫?；颊吲c對照組血壓、血脂等指標，治療SAHS的有效途徑，以減少OSAHS的危害。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 39例患者均為2011年8月—2012年10月就診于我院的住院或門診患者，以夜間睡眠時打鼾、日間嗜睡，伴高 血壓等就診，其中男2 8例，女1 1例，年齡3 6歲～5 9歲（43.18歲±5.00歲），身高169.75 cm±6.76 cm，體重77.27 kg±13.28 kg；體重指數(shù)（BMI）26.59 kg／m2±4.56 kg／m2。對照組34例，體檢無心、肺、肝、腎等疾病的正常人群，且呼吸紊亂指數(shù)（AHI）＜5，男29例，女65例；年齡37歲～58歲（43.38歲±6.82歲）；體重指數(shù)26.26 kg／m2±3.32 kg／m2。兩組體重指數(shù)、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者均做多導睡眠監(jiān)測圖（PSG），并行睡前及清晨血壓測量，晨起抽取靜脈血以檢測血脂。

1.2 診斷標準 SAHS的診斷符合2002年版阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）［2］。WHO／SIH高血壓診斷符合1999年版高血壓治療指南。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.0軟件，組間比較t檢驗，計數(shù)資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示。AHI和SaO2及血脂的相關性分析使用線性相關分析。

2 結(jié)果

2.1 SAHS組和對照組夜間SaO2、AHI比較（見表1）

表1 SAHS組與對照組AHI、夜間SaO2比較（±s）

表1 SAHS組與對照組AHI、夜間SaO2比較（±s）

項目 SAHS組 對照組P AHI 47.82±27.62 1.87±1.49 ＜0.05夜間SaO2 62.02±30.82 94.39±3.58 ＜0.05

2.2 相關性分析 體重指數(shù)與晨起舒張壓呈正相關（r=0．368，P＜0.05）；與 AHI呈正相關（r=0．521，P＜0.05）；與夜間最低動脈SaO2呈負相關（r=-0．431，P＜0.05）。

2.3 SAHS組和對照組血脂、血壓比較（見表2） SAHS組清晨血壓比對照組高（P＜0.05）。SAHS組患者血清低密度脂蛋白（LDL）、總膽固醇（TC）與對照組比較均有增高（P＜0.05），三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HOL）兩組間無統(tǒng)計學意義。

表2 SAHS患者與對照組血壓、血脂的比較s）

表2 SAHS患者與對照組血壓、血脂的比較s）

項目 SAHS組 對照組P睡前收縮壓（mm Hg） 134.23±11.21 122.35±7.23 ＞0.05睡前舒張壓（mm Hg） 90.86±9.45 70.95±7.86 ＞0.05晨起收縮壓（mm Hg） 151.32±13.85 126.45±7.68 ＜0.05晨起舒張壓（mm Hg） 111.85±14.28 76.48±7.35 ＜0.05 TC（mmol／L） 5.32±0.55 4.83±0.51 ＞0.05 TG（mmol／L） 2.21±0.84 1.22±0.45 ＜0.05 HDL（mmol／L） 0.81±0.08 1.13±0.26 ＞0.05 LDL（mmol／L） 3.99±0.73 3.17±0.70 ＞0.05 TC／HDL 5.85±0.91 3.69±0.78 ＜0.05

3 討 論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在1965年被人們認識，是一種在睡眠中由于咽部肌肉發(fā)生塌陷，導致上氣道部分或完全阻塞為臨床特點的呼吸紊亂性疾病。美國成年人患病率為2%～4%［3］，日本SAHS患者睡眠時上氣道阻力增加，呼吸淺慢或停止，造成夜間反復被憋醒，睡眠片斷，深睡眠減少，白天過度嗜睡，生活質(zhì)量下降，缺氧使大腦功能受損，并引發(fā)多臟器損害，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。近年來高血壓的研究發(fā)展非常迅猛，然而快速發(fā)展的高血壓研究遇到了一個難題，發(fā)現(xiàn)了一些難治性高血壓患者使用3種以上的降壓藥物（包括利尿藥在內(nèi)），血壓控制仍不理想。進一步的研究發(fā)現(xiàn)難治性高血壓與睡眠呼吸暫停低通氣綜合征關系密切，初步估計原發(fā)性高血壓患者中，有30%～40%為SAHS引起，對這些患者在沒有控制引起高血壓的一些其他因素，例如肥胖、戒煙、飲酒等，而是這類患者在使用持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）等適當治療后，血壓有明顯下降。本研究結(jié)果顯示，SAHS患者夜間最低動脈血氧飽和度和晨起血壓呈負相關，因此患者的夜間血氧飽和度越低，清晨的血壓明顯增高。已有研究證實SAHS引起的夜間間歇性低氧，交感神經(jīng)、RAAS活性增加是SAHS致高血壓發(fā)生機制中的關鍵環(huán)節(jié)［4］，低氧刺激外周化學感受器，使腦干交感縮血管神經(jīng)沖動釋放增加，導致血壓升高。血脂紊亂也是心腦血管疾病發(fā)生的獨立危險因素之一［5］，SAHS患者可同時出現(xiàn)血脂代謝異常，主要表現(xiàn)為TG升高，低密度脂蛋白膽固醇升高，高密度脂蛋白降低。本研究結(jié)果提示，SAHS合并高血壓患者血脂較對照組增高（P＜0.5），夜間睡眠質(zhì)量差，白天嗜睡，活動減少，患者糖代謝紊亂，糖耐量降低，血糖濃度增高使過多的能量轉(zhuǎn)化成脂肪，導致高血脂［6］。

SAHS常伴有高血壓、高血脂，此類患者發(fā)生冠心病、腦卒中等心腦血管事件的危險性更大［7］。因此對睡眠呼吸暫停治療（如手術解除呼吸道梗阻、無創(chuàng)呼吸機持續(xù)氣道正壓通氣治療）外，應對患者血脂、血壓水平進行監(jiān)測和控制，強化對患者生活方式進行干預，會比僅對睡眠呼吸暫停本身治療獲益更多。

［1］ Shamsuzzaman AS，Gersh BJ，Somers VK.Obstructive sleepapnea：Implications for cardiac and vascular disease［J］.JAMA，2003，290（14）：1906-1914.

［2］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥診治指南（草案）［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25：195-198.

［3］ Lüthje L，Andreas S.Obstructive sleep apnea and coronary artery disease［J］.Sleep Med Rev，2008，12（1）：19-31.

［4］ Pedrosa RP，Krieger EM，Lorenzi FG，et al．Recent advances of the impact of obstructive sleep apnea on systemic hypertension［J］.Arq Bras Cardiol，2011，97（2）：40-47.

［5］ Ip MS，Lam KS，Ho C，et al．Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnea［J］.Chest，2000，118（3）：580-586.

［6］ Katsumata K，Okada T，Miyno M，et al．High incidence of sleep apnea syndrome in a male diabetic population［J］.Diabetes Res Clin Pract，1991，13（1-2）：45-51.

［7］ 萬玉峰，鄭玉龍，周黎陽，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對心血管危險因素的影響［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2009，13（5）：33-36.