賈鳳玖，姚衛(wèi)華，趙青山

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。臨床主要表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、心律失常、心功能衰竭、體溫升高、白細(xì)胞數(shù)增多、血清心肌酶譜升高等表現(xiàn)［1］。對(duì)急性心肌梗死實(shí)施及時(shí)的救治至關(guān)重要。目前，ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的治療已經(jīng)進(jìn)入再灌注治療時(shí)期。靜脈溶栓治療較冠脈介入治療（PCI）可盡早實(shí)施，甚至可于急救車上開(kāi)展。以期盡早開(kāi)通血管，挽救梗死心肌，降低病死率，改善預(yù)后［2］。但其仍存在不可避免的心肌再灌注損傷等因素，導(dǎo)致部分患者預(yù)后欠佳。本研究觀察急性心肌梗死溶栓治療后肌鈣蛋白T（c Tn T）的濃度變化，了解早期應(yīng)用參麥注射液和丹紅注射液在急診溶栓治療的基礎(chǔ)上能否進(jìn)一步減輕心肌缺血再灌注損傷，從而改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年10月—2010年10月在我院行半量瑞替普酶溶栓治療并再通的急性下壁心肌梗死患者65例，隨機(jī)分為兩組。治療組33例，男性21例；年齡61.28歲±13.75歲。對(duì)照組32例，男性19例；年齡62.74歲±11.19歲。兩組在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間及合并危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、吸煙、卒中）等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者心肌壞死標(biāo)志物血清肌鈣蛋白T（c Tn T）＞0.01 ng／mL，排除存在心源性休克、心功能不全（killip分級(jí)3級(jí)及以上）、嚴(yán)重肝腎功能不全、不明原因感染及惡性腫瘤患者。

1.2 治療方法 兩組患者均符合溶栓治療標(biāo)準(zhǔn)，予半量瑞替普酶溶栓治療并再通，溶栓前嚼服阿司匹林腸溶片300 mg，3 d后改為阿司匹林腸溶片100 mg每天一次，氯吡格雷75 mg每天一次，辛伐他汀40 mg每天一次。其他藥物，如硝酸酯類、低分子肝素、β受體阻滯藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等均按需常規(guī)使用。治療組患者此基礎(chǔ)上予5%葡萄糖液（或生理鹽水）200 m L中加入?yún)Ⅺ溩⑸湟?0 mL（河北神威藥業(yè)有限公司，批號(hào)：11121423）、5%葡萄糖液（或生理鹽水）250 m L中加入丹紅注射液（菏澤步長(zhǎng)制藥有限公司，批號(hào)：12055016）30 mL靜脈輸注1次／日。兩組患者均持續(xù)治療1周。治療過(guò)程中全部患者均予以肌鈣蛋白T、心電圖、血常規(guī)及肝腎功能、心肌酶、不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)。

1.3 觀察項(xiàng)目 兩組患者入院時(shí)、發(fā)病后24 h和發(fā)病后72 h抽取靜脈血，應(yīng)用德國(guó)羅氏公司生產(chǎn)的Cobash232型快速心肌梗死／心力衰竭診斷儀，測(cè)定血漿c Tn T水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果（見(jiàn)表1）

表1 兩組患者血漿肌鈣蛋白結(jié)果（±s） ng／m L

表1 兩組患者血漿肌鈣蛋白結(jié)果（±s） ng／m L

組別 n 入院時(shí) 治療后24 h 治療后72 h治療組 33 0.75±0.48 1.30±0.451）2） 0.33±0.102）對(duì)照組 32 0.88±0.55 2.06±0.731） 0.28±0.21與同組入院時(shí)比較，1）P＜0.01；與對(duì)照組同期比較，2）P＜0.01

3 討 論

c Tn T是肌鈣蛋白復(fù)合體（Tn complex）的一種多肽亞單位，可將整個(gè)肌鈣蛋白結(jié)合于原肌凝蛋白。c Tn T存在于機(jī)體的心肌及骨骼肌中，但其在心肌及骨骼肌中的調(diào)控基因不同［3］，且僅在心肌持續(xù)缺血時(shí)釋放入血，是心肌細(xì)胞的特異性抗原，在血中的濃度變化可特異性反應(yīng)心肌結(jié)構(gòu)蛋白的破壞情況，故臨床應(yīng)用檢測(cè)c Tn T作為判斷缺血性心肌損傷程度的金指標(biāo)。心肌缺血時(shí)，產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP減少及酶中毒，細(xì)胞內(nèi)磷脂酶活性增強(qiáng)，細(xì)胞膜損傷，通透性明顯增加，完整性破壞，游離于細(xì)胞漿中的c Tn T首先釋放入血液，引發(fā)短暫而迅速的升高，大量的鈣離子內(nèi)流，線粒體腫脹、破裂、功能喪失，溶酶體破裂，細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白溶解，c Tn T從肌纖維上降解下來(lái)，血c Tn T含量進(jìn)一步增高，并呈持續(xù)性增高［4］。

參麥注射液是在中醫(yī)著名古方“生脈散”基礎(chǔ)上，經(jīng)修方改型研制而成的純中藥速效制劑，由紅參、麥冬兩味藥提取精制而成，具有益氣固脫，養(yǎng)陰生津，生脈功能。丹紅注射液是以丹參、紅花為主要成分提取的復(fù)方制劑，現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，丹紅能改善微循環(huán)，清除氧自由基，降低心肌耗氧量［5］；還具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞生成，釋放一氧化氮，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，改善心臟血流供應(yīng)，降低心肌缺血的發(fā)生，促進(jìn)心肌缺血部位的血管再生，從根本上改善心肌缺血［6］。兩者聯(lián)合應(yīng)用，不僅能促進(jìn)Ca2＋-ATP酶活性恢復(fù)，增強(qiáng)鈉-鉀ATP酶活力，減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載，還通過(guò)鈉-鉀ATP酶調(diào)節(jié)鈉-氫交換來(lái)抑制鈉-鈣交換，阻止鈣離子流入細(xì)胞內(nèi)，改善心肌組織能量代謝，防止能量衰竭發(fā)生，對(duì)心肌起到保護(hù)作用［7］。聯(lián)合應(yīng)用參麥注射液和丹紅注射液對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行治療，具有降低血清中c Tn T含量、減輕OFR對(duì)心肌的損傷作用［8］，對(duì)缺血心肌和缺血／再灌注心肌具有一定的保護(hù)作用。

［1］ 王育珊，張爽，張東，等.聯(lián)合應(yīng)用參麥和丹參注射液對(duì)急性心肌梗死缺血／再灌注心肌梗死缺血／再灌注心肌的保護(hù)作用［J］.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2003，12（23）：834.

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