劉洪娥

（新疆庫爾勒市第一人民醫(yī)院 新疆 庫爾勒 841000）

為探討其發(fā)生機(jī)制和防治措施，現(xiàn)將該院2011年1月－2012～12月收治的ACVD患者358例，其中診斷為BHS 160例患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組病例均符合第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或頭顱核磁（MRI）證實為急性腦出血或腦梗死。BHS患者既往均無明確的心臟病史，其中男88例，女72例，年齡32～90（67.78±3.55）歲。其中腦出血58例，蛛網(wǎng)膜下腔出血36例，腦梗死66例，均出現(xiàn)心電圖（EKG）異?；蛟蠩KG基礎(chǔ)上出現(xiàn)新的變化。病程1h－1周。

1.2 方法：所有患者入院后即行常規(guī)EKG檢查或心電監(jiān)護(hù)，心電圖異常者隨時復(fù)查；所有病人入院后行心肌酶譜檢查，心肌酶包括天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）及同工酶（CKMB），心肌酶異常者除急性心肌梗死者分別于第1周、第2周、第3周復(fù)查。

1.3 BHS診斷標(biāo)準(zhǔn)：原無冠心病及相應(yīng)的EKG改變，在腦卒中發(fā)作時伴有心肌缺血、心肌梗死、心律失常及相應(yīng)EKG改變，且病情和EKG改變隨腦卒中癥狀的改善而逐漸恢復(fù)正常或遺留輕度異常［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：采用χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 BHS的發(fā)生率：358例ACVD患者中BHS發(fā)病160例，占44.7%（總發(fā)生率）。按急性腦血管部位統(tǒng)計心臟損害發(fā)生率見表1。位于腦葉、基底節(jié)區(qū)的ACVD其BHS的發(fā)生率明顯低于腦干、腦室、蛛網(wǎng)膜下腔發(fā)生率（與腦干、腦室者比較，P＜0.01；與蛛網(wǎng)膜下腔者比較，P＜0.01）。

2.2 心電圖改變：見表2。主要表現(xiàn)為心律失常、ST－T改變、假性心梗、急性心梗。其中心律失常包括房早、房顫、室早及各種房室傳導(dǎo)阻滯等圖形。同一病人時有2種或以上EKG變化。本組心電圖改變以心肌缺血（59.4%）及心律失常（54.4%）多見，出血組患者的EKG異常率遠(yuǎn)高于缺血組者，兩組比較差異有顯著意義（P＜0.01）。

表1 ACVD各部位的心臟損害發(fā)生率比較

2.3 實驗室檢查：本組心肌酶譜異常109例（68.1%），其中出血性腦卒中（70.7%）明顯高于缺血性腦卒中（45.5%），兩組比較差異有顯著意義（P＜0.01）。

2.4 預(yù)后及轉(zhuǎn)歸：經(jīng)院內(nèi)密切監(jiān)測及院外追蹤（除已死亡35例），125例病人出現(xiàn)的心律失常、心肌酶譜異常及心電圖改變隨顱腦病變穩(wěn)定而逐漸恢復(fù)正常，完全恢復(fù)多在1個月以后。

表2 ACVD病種與心臟損害的關(guān)系比較〔n（%）〕

3 討論

腦心綜合征又稱腦心卒中，是指在ACVD引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患。腦血管意外可引起全身臟器功能的改變，心臟是首發(fā)的衰竭器官［2］，其敏感指標(biāo)為心電圖改變。表1顯示位于腦干、腦室、蛛網(wǎng)膜下腔的ACVD其BHS的發(fā)生率明顯高于腦葉、基底節(jié)區(qū)，分析其原因為病變累及丘腦下部和腦干的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞或蛛網(wǎng)膜下腔出血時顱底積血刺激血管壁上的自主神經(jīng)纖維，發(fā)生交感神經(jīng)過度緊張，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，血中兒茶酚胺量增高，引起冠狀動脈的痙攣狀態(tài)導(dǎo)致心肌缺血。表2顯示出血組患者的EKG異常率、心肌酶譜異常率遠(yuǎn)高于缺血組（P＜0.01）其原因可能與腦出血患者顱內(nèi)高壓明顯，腦血流量減少，造成腦組織缺血缺氧，直接影響腦干心血管運(yùn)動中樞有關(guān)［3］。因此EKG異?？勺鳛锳CVD預(yù)后的一項參考指標(biāo)。急性腦血管病導(dǎo)致EKG異常的原因目前尚未明確肯定，機(jī)制也很復(fù)雜，目前認(rèn)為主要有以下幾個方面有關(guān)：（1）腦、心血管病變共同的病理基礎(chǔ)。兩者在發(fā)病前多年即已患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)病變，同時又存在動脈硬化等病理基礎(chǔ)。腦部病變的發(fā)生，給原已存在病變的心臟又增加了負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心臟病變的發(fā)生。（2）腦卒中后，產(chǎn)生急性腦血流循環(huán)障礙，缺血、缺氧、腦水腫或病變的直接作用，常影響大腦皮質(zhì)、皮層下調(diào)節(jié)中樞功能，尤其是影響丘腦下部，使自主神經(jīng)中樞功能失調(diào)或損害，使交感、副交感神經(jīng)功能失調(diào)，神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)紊亂，影響心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌復(fù)極化。而交感神經(jīng)興奮性增高，可引起兒茶酚胺、腎上腺素分泌增加引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血。（3）有報道ET（血漿內(nèi)皮素）、NO（一氧化氮）含量的平衡失調(diào)［4］在腦心綜合征的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。因此，對急性腦血管病患者，在急性期應(yīng)加強(qiáng)心臟功能監(jiān)護(hù)，在治療腦血管病的同時，注意監(jiān)測心電圖和心肌酶譜，一旦出現(xiàn)心肌損害現(xiàn)象，應(yīng)及時調(diào)整治療方案，保護(hù)心臟功能，防止永久性心肌損害的發(fā)生。對因意識障礙使其不能敘述自身癥狀者可及早發(fā)現(xiàn)、及早治療，避免盲目使用高滲性脫水劑或大量快速輸液加重心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心功能衰竭而致死。