趙新華,陳春有,鄭 璘,王寶仁,劉 永
臭氧聯(lián)合神經阻滯治療顱腦外傷后頸源性頭痛58例
趙新華,陳春有,鄭 璘,王寶仁,劉 永
目的:觀察臭氧聯(lián)合神經阻滯治療顱腦外傷后頸源性頭痛的療效。方法:120例顱腦外傷后頸源性頭痛患者,采用隨機數(shù)字表法分為兩組。對照組給予頸椎旁神經阻滯療法治療(n=62),觀察組采用臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯治療(n= 58)。結果:治療7 d后,觀察組疼痛評分、頭痛發(fā)作次數(shù)比對照組均有明顯的降低(P<0.05),1個月后生活質量優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論:臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯治療顱腦損傷后的頸源性頭痛,近期療效優(yōu)于單一的神經阻滯療法。
臭氧;椎旁神經阻滯;顱腦外傷;頸源性頭痛;生活質量
[5-6]。2008年12月1日—2012年11月31日,我院應用臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯治療顱腦損傷后頸源性頭痛58例,取得理想的療效。
1.1 臨床資料 全組共120例,男72例,女48例;年齡19~58歲,平均(48.1±7.3)歲。其中外傷性蛛網膜下腔出血41例,腦挫裂傷14例,外傷性硬膜外血腫58例,外傷性硬膜下血腫7例。采用隨機數(shù)字表法,分為觀察組(n=58)和對照組(n=62),兩組患者基本信息見表1。均征得本人及家屬同意,并簽署知情同意書。經醫(yī)院倫理委員會批準。均表現(xiàn)為疼痛持續(xù)性或間歇性發(fā)作,視覺疼痛模擬評分>3分,間歇性或持續(xù)性頭痛(初起多呈單側),影響睡眠及頸部正?;顒?。查體:頸部肌肉緊張,頸2橫突或枕大、枕小、耳大神經壓痛明顯,可向同側頭部放射,引頸試驗陽性。頭部CT或MRI未發(fā)現(xiàn)異常改變或僅輕度異常。均曾服用各種藥物療效不滿意。兩組年齡、性別及病程差異無統(tǒng)計學意義,組間均衡可比,詳見表1。
表1 兩組患者基本信息比較(,n)
表1 兩組患者基本信息比較(,n)
組別觀察組對照組n 58 62年齡(歲)45.7±7.7 46.1±8.2性別(男/女)35/23 37/25病程(月)6.5±1.5 6.6±1.6
1.2 治療方法 觀察組進行臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯治療。穿刺方法:取仰臥或坐位,在胸鎖乳突肌后緣距乳突下緣1~2 cm、C2橫突處垂直進針,觸及橫突。回吸無血液或腦脊液,注入含2.5 g/L利多卡因、曲安奈德10 mg及生理鹽水的藥液5~10 mL,隨后注入30 μg/mL臭氧5~10 mL。每周1次,3~5次為1個療程。對照組采用單純頸椎旁神經阻滯法。
1.3 評定標準 隨訪及評價時間為治療前及療程結束后7天、1個月、3個月和6個月。疼痛評分:采用視覺模擬評分(VAS)評價患者的疼痛強度,0分為無痛;1~3分為輕度疼痛;4~6分為中度疼痛;7~10分
為重度疼痛。觀察治療前和療程期間每周頭痛發(fā)作次數(shù)及頭痛持續(xù)時間的變化。痊愈:治療后疼痛評分降低100%;明顯緩解:治療后疼痛評分降低75%以上;中度緩解:治療后疼痛評分降低50%~75%;輕度緩解:治療后疼痛評分降低25%~50%;無效:治療后疼痛評分降低25%以下。
1.4 生活質量評估 采用改良簡明疼痛問卷(brief pain questionnaire,BPQ)[7]評估治療后7 d、1個月、3個月和6個月內的日?;顒痈蓴_參數(shù)、情緒干擾參數(shù)和睡眠干擾參數(shù)。
1.5 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據均采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包進行處理,正態(tài)分布資料采用()表示。成對時間點的組內比較采用配對t檢驗,單個時間點的組間比較滿足正態(tài)性和方差齊性采用獨立樣本t檢驗;不滿足方差齊性者,采用wilcoxon秩和檢驗,以P<0.05視為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 VAS評分 兩組治療后VAS評分均有降低,觀察組下降更為明顯,詳見表2。
表2 兩組患者治療前后VAS評分比較()
表2 兩組患者治療前后VAS評分比較()
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組同一時間段比較,bP<0.05
組別觀察組對照組n 58 62治療前6.42±1.57 6.57±1.64治療后7 d 1.05±0.69a、b1.92±0.76a治療后1個月2.35±0.83a2.41±0.94a治療后3個月3.75±0.92a3.61±0.81a治療后6個月3.72±1.41a3.85±1.37a
2.2 療效 7 d后,觀察組痊愈或明顯緩解率達高于對照組的(χ2=7.136,P=0.008)。1個月、3個月和6個月,兩組之間差異無統(tǒng)計學意義,詳見表3。
表3 兩組患者療效評定的比較(n,%)
2.3 頭痛發(fā)作 治療7 d后,觀察組每周頭痛發(fā)作次數(shù)(Z=-9.550,P=0.000)和持續(xù)時間較對照組明顯降低(Z=-6.775,P=0.000)。1個月、3個月和6個月后,組間差異無統(tǒng)計學意義,詳見表4。
2.4 生活質量評估 觀察組7 d后和1個月的日常生活干擾、情緒干擾和睡眠干擾得分均低于同期對照組。3個月和6個月之后,兩組之間差異無統(tǒng)計學意義。詳見表5。
腦外傷患者頭痛的臨床表現(xiàn)復雜多樣,一直是神經外科和疼痛科醫(yī)生共同關心的臨床問題之一[1-2]。由于創(chuàng)傷后頭痛的機制不完全清楚,目前尚缺乏針對性的治療,臨床醫(yī)生常規(guī)按照治療原發(fā)性頭痛的方案治療腦創(chuàng)傷后的頭痛。腦創(chuàng)傷后或意識恢復后1周內出現(xiàn)的頭痛,稱為創(chuàng)傷后頭痛。如果頭痛持續(xù)超過2個月,則認為是慢性頭痛。盡管大多數(shù)創(chuàng)傷后頭痛于損傷后6~12個月緩解,約18%~33%的患者頭痛持續(xù)超過1年。如果早期治療,創(chuàng)傷后頭痛不會轉為慢性頭痛。如果治療不及時,創(chuàng)傷后頭痛進行性加重,形成惡性循環(huán),很難中斷。由于頸椎本身結構的特異性,常受到外力的影響而改變自身的平衡性.特別是顱腦創(chuàng)傷合并揮鞭式損傷時,頸部的過伸、過屈或旋轉對頸神經產生壓迫或牽拉,而出現(xiàn)頭痛。顱腦手術的特點是手術精細、手術時間長,術中為了充分顯露病變部位,頸部往往過伸、過曲或過度旋轉。因此,長時間保持頸部固定姿勢的創(chuàng)傷性顱腦損傷手術,有可能造成頸部組織損傷和頸部肌肉痙攣,產生頸源性頭痛。同時也不排除外傷對頸椎直接損傷,造成頸源性頭痛。應用含有類固醇激素的消炎鎮(zhèn)痛藥行頸椎旁神經阻滯,頭痛癥狀均有明顯緩解,能證實頸源性頭痛的診斷成立。
表4 兩組患者治療后每周頭痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間的比較
對于病程較短,疼痛較輕的頸源性頭痛,常規(guī)采取休息、頭頸部針灸、牽引、理療,同時配合口服非甾體抗炎藥。目前高位頸椎旁阻滯已經成為治療頸源性頭痛的主要手段,特別是在C2橫突穿刺,注射藥液在橫突間溝擴散可達到C1、C3頸神經及周圍軟組織內,發(fā)揮消炎、鎮(zhèn)痛、促進神經功能恢復[2]。由于藥液直接注入病灶區(qū)域,療效理想。臭氧是強氧化劑,具有消炎鎮(zhèn)痛作用。在椎旁注射臭氧后,通過拮抗炎癥因子的釋放,提高局部氧濃度,誘導抗氧化酶的過度表達,中和反應性氧化產物等機制,發(fā)揮抗炎作用。臭氧直接作用于釋放痛性物質的神經末梢,刺激抑制性中間神經元釋放腦啡肽等物質,從而達到鎮(zhèn)痛作用,并且還能去除外周的氧自由基以鎮(zhèn)痛[8]。
本研究中,所有患者均為輕度腦損傷后出現(xiàn)重度頭痛,反復輔助檢查未見異常。我們根據患者的癥狀、體征和輔助檢查,認為符合頸源性頭痛(CEH)的診斷標準,均為顱腦損傷后頸源性頭痛。本研究顯示,在治療后7 d,觀察組VAS評分均較對照組明顯降低,證實臭氧具有較強的消炎鎮(zhèn)效果。臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯治療頸源性頭痛,得到確切的治療效果,并且臨床治愈率高于消炎鎮(zhèn)痛液,這可能與臭氧的免疫調節(jié)機制有關[9]。另外,也不排除臭氧作為一種氣體,其擴散范圍和擴散速度較液體的消炎鎮(zhèn)痛藥更快。
綜上所述,臭氧聯(lián)合頸椎旁神經阻滯對于治療急性顱腦損傷后的頸源性頭痛的疼痛程度有顯著的療效,近期療效優(yōu)于單純頸椎旁神經阻滯;但遠期療效與單純頸椎旁阻滯相當。
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(收稿:2013-06-26 修回:2013-10-12)
(責任編輯 李文碩)
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1007-6948(2013)06-0693-04
10.3969/j.issn.1007-6948.2013.06.031頸源性頭痛是由頸椎或頸部軟組織的器質性或功能性病損所引起的,以慢性、單側頭部疼痛為主要表現(xiàn)的綜合征,腦部外傷是常見原因之一[1-2]。臭氧是一種具有消炎鎮(zhèn)痛作用的強氧化劑[3-4],在椎旁注射臭氧可以氧化局部引起神經根水腫的炎癥因子
天津港口醫(yī)院麻醉疼痛科(天津 300456)