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        以神經(jīng)缺糖癥狀為主要表現(xiàn)的58例低血糖癥臨床分析

        2013-03-05 14:17:42賈國(guó)琴曹雪玲
        關(guān)鍵詞:血糖糖尿病癥狀

        賈國(guó)琴,曹雪玲

        (河北省正定縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,河北正定050800)

        ·臨床研究·

        以神經(jīng)缺糖癥狀為主要表現(xiàn)的58例低血糖癥臨床分析

        賈國(guó)琴,曹雪玲*

        (河北省正定縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,河北正定050800)

        低血糖癥;糖尿?。恢委?/p>

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選擇1999年1月—2012年2月我院收治的以神經(jīng)缺糖癥狀為主要表現(xiàn)的低血糖癥患者58例,診斷均符合WHO(1999)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],男性28例,女性30例,年齡13~87歲,平均68歲。其中Ⅰ型糖尿病13例,2型糖尿病45例。合并腦血管病18例,高血壓病或冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?0例,降糖藥應(yīng)用過(guò)量43例,進(jìn)餐不及時(shí)、運(yùn)動(dòng)過(guò)量15例。臨床表現(xiàn)包括頭痛3例,眩暈4例,煩躁4例,行為異常4例,嗜睡8例,說(shuō)話困難8例,意識(shí)喪失、抽搐3例,偏癱7例,頭暈、言語(yǔ)困難3例,頭暈、偏癱4例,昏迷10例(其中2例于當(dāng)?shù)刂委熑蚤g斷昏迷2d,5例持續(xù)昏迷>6h,3例昏迷時(shí)間≤6h)。實(shí)驗(yàn)室檢查,發(fā)作時(shí)血糖<3.9mmol/L。頭顱CT檢查未發(fā)現(xiàn)責(zé)任病灶。

        1.2 治療方法:癥狀輕,和意識(shí)清楚的7例頭痛、眩暈患者由家屬協(xié)助立即進(jìn)食或喝糖水,癥狀迅速緩解。43例經(jīng)靜脈注射高滲(50%葡萄糖)和(或)10%葡萄糖維持靜脈滴注至癥狀完全緩解。8例除應(yīng)用高滲糖外,低血糖仍反復(fù)發(fā)作,又加胰高血糖素1mg皮下注射及氫化可的松300mg靜脈滴注,以及其他對(duì)癥治療。

        2 結(jié) 果

        52例患者治療后完全康復(fù);4例因低血糖持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)遺留不可逆的腦神經(jīng)功能損傷;2例就診時(shí)因昏迷過(guò)久且年歲已高,出現(xiàn)心、肺并發(fā)癥而死亡。見(jiàn)表1。

        表1 58例患者低血糖神經(jīng)缺糖癥狀、持續(xù)時(shí)間、血糖值及緩解率統(tǒng)計(jì)

        3 討 論

        低血糖臨床表現(xiàn)分交感神經(jīng)興奮和神經(jīng)缺糖癥狀2種類型,低血糖時(shí)機(jī)體的反應(yīng)、臨床癥狀的嚴(yán)重程度及預(yù)后與病因、患者的年齡、血糖下降速度和程度、低血糖持續(xù)時(shí)間等相關(guān)[2-4]。血糖緩慢下降或長(zhǎng)期慢性血糖偏低尤其是年老體弱、腦動(dòng)脈硬化、口服β受體阻滯劑者臨床表現(xiàn)多以神經(jīng)缺糖癥狀為主。神經(jīng)細(xì)胞無(wú)葡萄糖儲(chǔ)備能力,所需能量需依靠隨時(shí)的血糖供應(yīng)。低血糖反復(fù)發(fā)作且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、缺糖較重時(shí)易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病理解剖改變,主要為神經(jīng)元變性、壞死及膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn),神經(jīng)系統(tǒng)中,對(duì)低血糖最敏感部位是大腦皮質(zhì)、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球,其次為丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核[5-6],故認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)各部對(duì)低血糖存在選擇性易損,從而導(dǎo)致不同患者臨床表現(xiàn)各異。

        本研究入選患者低血糖發(fā)作時(shí)臨床表現(xiàn)均以顱神經(jīng)缺糖癥狀為主,表現(xiàn)為眩暈、頭痛、抽搐、行為異常、煩躁、偏癱、昏迷等。通過(guò)本組患者分析,發(fā)病機(jī)制可歸納為:①低血糖時(shí)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),誘發(fā)腦血管痙攣,出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作而產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀;②原有腦動(dòng)脈硬化者造成管腔狹窄,腦組織局部營(yíng)養(yǎng)失代償,導(dǎo)致神經(jīng)功能受損;③低血糖時(shí)神經(jīng)細(xì)胞局部葡萄糖能量供應(yīng)發(fā)生障礙,而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。與相關(guān)資料顯示相符[7-8]。本組患者的預(yù)后與發(fā)作持續(xù)時(shí)間、缺糖輕重、診治早晚、有無(wú)并發(fā)癥等情況密切相關(guān)。

        醫(yī)務(wù)工作者在臨床工作中對(duì)以腦神經(jīng)功能障礙為主因前來(lái)就診的患者應(yīng)常規(guī)檢測(cè)血糖,必要時(shí)行動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)(尤其是有糖尿病史者就診時(shí))。對(duì)糖尿病患者既要防止低血糖發(fā)作,又要讓患者血糖“安全達(dá)標(biāo)”??筛鶕?jù)患者不同年齡、身體狀況等情況“因人而異”制定血糖控制目標(biāo)。對(duì)年輕體壯或正值生長(zhǎng)期的兒童要求糖化血紅蛋白測(cè)定<6.5%,空腹血糖<6.0mmol/L。對(duì)年歲偏高、體質(zhì)較差的患者血糖控制目標(biāo)可適當(dāng)放寬。相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)糖尿病患者預(yù)后壽命和微血管病變的程度進(jìn)行了分級(jí),如果預(yù)測(cè)壽命為5~15年,無(wú)嚴(yán)重微血管并發(fā)癥,應(yīng)將糖化血紅蛋白控制在<8.0%;如預(yù)測(cè)壽命<5年,且有嚴(yán)重微血管并發(fā)癥,應(yīng)將糖化血紅蛋白控制在<9.0%[9]。在糾正低血糖時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖變化,并持續(xù)觀察,直到患者的臨床癥狀得到完全的改善,防止低血糖反復(fù)發(fā)作。有文獻(xiàn)報(bào)道糾正低血糖時(shí)血糖水平可以維持在8.9~11.1mmol/L[10],避免過(guò)度治療。并以循證醫(yī)學(xué)為指導(dǎo),為糖尿病患者普及糖尿病知識(shí),使他們了解糖尿病高血糖對(duì)人體的損害以及低血糖發(fā)生時(shí)的嚴(yán)重性。建立嚴(yán)格的隨訪制度。

        [1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:778-780.

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        [3] MORIF,NISHIE M,HOUZEN H,et al.Hypoglycemic encephalopathy with extensive lesions in the cerebral white matter[J]. Neuropathology,2006,26(2):147-152.

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        [5] 吳麗華.以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的低血糖癥38例臨床分析[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2010,24(5):238-239.

        [6] 張梅,張孟仁.嚴(yán)重低血糖導(dǎo)致腦損傷發(fā)生機(jī)制的研究進(jìn)展[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,30(6):643-645.

        [7] 劉君,康峰.低血糖危象28例臨床分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2011,40(2):240.

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        [9] 孫般若,李昱芃,肖靖,等.老年糖尿病患者低血糖情況分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2011,8(14):147-149.

        [10] 左瑩.糖尿病合并低血糖癥臨床分析56例[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,9(34):40-41.

        (本文編輯:劉斯靜)

        R587.3

        B

        1007-3205(2013)08-0957-02低血糖癥是一臨床綜合征,是糖尿病患者治療過(guò)程中最常見(jiàn)的并發(fā)癥,現(xiàn)將我院收治的糖尿病并發(fā)低血糖癥以神經(jīng)缺糖癥狀為主要表現(xiàn)的58例患者的臨床資料分析并報(bào)告如下。

        2012-07-31;

        2012-08-31

        賈國(guó)琴(1971-),女,河北正定人,河北省正定縣人民醫(yī)院副主任醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事內(nèi)科疾病診治研究。

        *通訊作者

        10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.038

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