陳麗萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇島市北戴河醫(yī)院內(nèi)科，河北秦皇島066100）

·論 著·

糖和胰島素聯(lián)合對腦梗死急性期合并心力衰竭患者左心室內(nèi)徑及腦血流動力學(xué)變化的影響

陳麗萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇島市北戴河醫(yī)院內(nèi)科，河北秦皇島066100）

目的探討糖和胰島素聯(lián)合對腦梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室內(nèi)徑和腦血流動力學(xué)的影響。方法選60例腦梗死急性期（發(fā)病在72h之內(nèi)）合并慢性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）患者，治療組給予糖和胰島素作為溶媒輸注，對照組給予鹽水作為溶媒輸注，比較2組患者左心室舒張末期內(nèi)徑和血管搏動指數(shù)的變化。結(jié)果治療組較對照組左心室舒張末期內(nèi)徑及腦血流均有明顯改善（P＜0.05）。結(jié)論糖和胰島素聯(lián)合與單用鹽水作為溶媒輸注比較，可明顯改善腦梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室舒張末期內(nèi)徑和腦血流。

腦梗塞；心力衰竭，充血性；胰島素

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2007—2012年住院的發(fā)病在72h以內(nèi)的急性腦梗死患者60例，全部經(jīng)頭顱CT或MRI證實，均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的急性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］?；颊呔胁煌潭鹊男牧λソ撸ㄐ墓δ堍蟆艏墸?。男性29例，女性31例；年齡52～78歲，平均（62.3±8.2）歲；心功能Ⅲ級28例，心功能Ⅳ級32例；左心室舒張末期內(nèi)徑為55～67mm，平均（61.7±3.8）mm。將2組患者隨機(jī)分為治療組和對照組，每組30例。

2組性別、年齡、病情輕重及就診時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：2組患者均按病情不同給予奧扎格雷鈉、甘油果糖、速尿、西地蘭及活血化瘀藥物作為基礎(chǔ)治療藥物，其中治療組以糖+胰島素作為溶媒（糖與胰島素按4∶1比例配置），而對照組以鹽水作為溶媒輸注。2組均行心臟彩色多普勒、經(jīng)顱多普勒以及胸部X線片等檢查；同時監(jiān)測患者的左心室舒張末期內(nèi)徑、血管搏動指數(shù)和尿量。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組死亡2例，左心室舒張末期內(nèi)徑縮小、尿量增多、血管搏動指數(shù)下降者20例，無變化5例，加重3例。對照組死亡5例，左心室舒張末期內(nèi)徑縮小、尿量增多、血管搏動指數(shù)下降者10例，無變化10例，加重5例。2組以上指標(biāo)比較，治療組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血管搏動指數(shù)及左心室舒張末期內(nèi)徑比較（n=30，±s）

表1 2組治療前后血管搏動指數(shù)及左心室舒張末期內(nèi)徑比較（n=30，±s）

組別大腦中動脈基底動脈左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）治療前治療后治療組1.02±0.11 0.83±0.11 1.09±0.89 0.82±0.09 55.治療前治療后治療前治療后8±2.76 43.6±7.54對照組1.01±0.98 0.89±0.09 1.06±0.11 0.89±0.06 54.9±3.79 53.6±2.86 t 0.259-2.312 0.939-3.181 0.900-5.592 P 0.545 0.024 0.417 0.043 0.417 0.023

3 討 論

近年來，普遍認(rèn)為在腦梗死缺氧條件下，葡萄糖在腦組織中無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)乳酸中毒和血腦屏障破壞；高血糖還增強(qiáng)一氧化氮的毒性作用，促進(jìn)亞硝酸鹽形成，加重神經(jīng)元損害。高血糖降低缺血腦組織的血液灌流［2］；血液黏稠度增高，而使梗死灶擴(kuò)大［3］。腦梗死急性期限糖已成為神經(jīng)病學(xué)界的長期共識。腦梗死急性期胰島素不僅能夠直接進(jìn)入血腦屏障而降低血糖起到保護(hù)神經(jīng)作用；而且還能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的生成，提高神經(jīng)細(xì)胞的存活及促進(jìn)神經(jīng)軸突生長［4］。胰島素可直接刺激腦組織的Na+-K+-ATP酶，減少細(xì)胞水鈉潴留，減輕腦組織水腫反應(yīng)，同時胰島素可使血糖降低，既造成細(xì)胞外低糖又可減少腦細(xì)胞對葡萄糖的攝取，顯著降低細(xì)胞內(nèi)糖儲存，剝奪乳酸產(chǎn)生的底物，從根本上糾正細(xì)胞內(nèi)酸中毒。胰島素還可直接與血小板上的胰島素受體相結(jié)合，降低局部血栓A2濃度，減少血小板聚集，改善血液瘀滯，增加腦血液供應(yīng)，從而起到保護(hù)作用［5］。胰島素可作為一種較好的腦保護(hù)劑治療缺血性腦血管病。水鈉潴留是充血性心力衰竭最重要的病理生理改變之一，也是心源性水腫的最主要發(fā)病機(jī)制，同時還是充血性心力衰竭出現(xiàn)癥狀的重要原因，并可導(dǎo)致心臟功能的進(jìn)一步受損。心力衰竭時為減少鈉水潴留而需限鹽。因此，以糖作溶媒對減少心力衰竭發(fā)生或降低其嚴(yán)重程度意義重大。

本研究對腦梗死急性期合并心力衰竭的患者予以糖+胰島素作為溶媒輸注，經(jīng)阻聚、保腦、活血、強(qiáng)心及利尿等治療后，患者的左心室舒張末期內(nèi)徑和腦血流較對照組明顯改善。腦梗死急性期合并心力衰竭患者應(yīng)用糖+胰島素輸注后左心室舒張末期內(nèi)徑和腦血流得以改善的原因可能是：胰島素早期阻斷高血糖對腦組織的損害，且通過抗炎、抗凝、抗血小板聚集作用改善半暗帶的供血狀態(tài)［6］；胰島素具有直接刺激神經(jīng)細(xì)胞生長的作用；糖與胰島素聯(lián)合治療又避免了糖在腦缺血過程中無氧酵解后乳酸增加所致的神經(jīng)元損害，且胰島素化的葡萄糖向腦組織轉(zhuǎn)運，從而增加細(xì)胞內(nèi)能量的產(chǎn)生，促進(jìn)功能代謝和康復(fù)，改善腦血流灌注；心力衰竭患者以糖為溶媒輸注減少了患者的水鈉潴留，射血分?jǐn)?shù)增加，使腦灌注進(jìn)一步得到改善。

［1］ 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［2］ 錢麗雅，錢科威，戴強(qiáng).胰島素泵及胰島素注射治療糖尿病合并腦梗死臨床對照研究［J］.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（4）：279-280.

［3］ 趙煥東，萬新力.糖尿病合并腦梗死急性期血糖控制水平對預(yù)后影響的臨床研究［J］.中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)版，2011，29（13）：62.

［4］ 鞏曉峰.早期胰島素治療急性腦梗死合并高血糖的臨床觀察［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2011，32（19）：3875-3876.

［5］ 高改棠.硫酸鎂與胰島素聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床觀察［J］.山西醫(yī)藥雜志，2010，39（8）：760-761.

［6］ 高政，孫文芳，姜麗杰.腦梗死急性期應(yīng)重視高血糖的處理［J］.醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2009，30（11）：42-43.

（本文編輯：劉斯靜）

R735.7

B

1007-3205（2013）08-0920-02收集我院神經(jīng)內(nèi)科和ICU收治的60例腦梗死急性期合并慢性心力衰竭患者的臨床資料，治療組以糖和胰島素作為溶媒輸注，對照組以鹽水作溶媒輸注。將其對左心室舒張末期內(nèi)徑和腦血流的動態(tài)演變探討如下。

2012-12-24；

2013-02-01

陳麗萍（1972-），女，吉林永吉人，河北省秦皇島市北戴河醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事心血管疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.018