楊亞勤，夏永華，孫 冰，石金河，梁棟梁

（新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診科，河南衛(wèi)輝453100）

多發(fā)傷患者往往致病原因多，病情發(fā)展快速，搶救難度大，這與多發(fā)傷影響多臟器功能有關(guān)［1-2］。對于多發(fā)傷患者并發(fā)急性肺損傷的潛在危險因素，目前的研究還比較少，但已經(jīng)引起急診外科醫(yī)生的注意［3］。本文將多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的多個危險因素做了相關(guān)研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2006年3月至2011年3月本院急診科多發(fā)傷患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：采用“CRASHPLAN”（撞擊計(jì)劃）順序檢查，符合多發(fā)傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)。72h內(nèi)符合1994年美歐聯(lián)合委員會制定的急性肺損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)的為研究組，不符合急性肺損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)的為對照組。排除標(biāo)準(zhǔn)：有自身嚴(yán)重感染及心、肝、腎等重要臟器嚴(yán)重疾病者。入組時患者或家屬簽字同意。研究組共64例，其中男43例，女21例，年齡18～67歲，平均（35.7±13.2）歲。對照組共157例，其中男107例，女50例，年齡18～69歲，平均（34.6±12.7）歲。兩組間性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有入組病例均進(jìn)行損傷嚴(yán)重度評分（ISS），急性生理學(xué)和慢性健康狀況Ⅱ（APACHEⅡ）評分，記錄吸煙、乙醇濫用、糖尿病史、器官損傷數(shù)目、消化道出血、肺挫裂傷、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、嘔吐、創(chuàng)傷性休克、休克糾正時間、輸血量。

根據(jù)文獻(xiàn)資料選擇血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因SNP位點(diǎn)rs3788853、rs13306087、rs12709426作多態(tài)性分析。采集靜脈血5mL，快速萃取法提取全血DNA，聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）擴(kuò)增時3個位點(diǎn)的上下游引物分別為：3′-TGT TTC AAG GCT CAG TTC-5′，3′-GGG ACC CAG AGG TAT GAA-5′；3′-AGG AGG AGC CCA CAG AGT-5′；3′-GAC CTT GGY GGT GGA GTA GAT-5′；3′-AAA CTG TGG CAA TAA GAC CCT-5′；3′-TGG TGG GCA GAG TGG GTA-5′。酶切反應(yīng)時所采用的酶分別為AeuⅠ、AceⅠ、AcpⅡ。酶切產(chǎn)物在2.5%瓊脂糖凝膠電泳分離后用計(jì)算機(jī)自動成像系統(tǒng)拍照。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)管理，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，對計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，并作Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的影響因素比較 對研究組和對照組進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創(chuàng)傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝3.42、3.17、2.57，χ2＝5.93、5.32、6.61，P＜0.05），其余各因素差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的影響因素比較

2.2 ACE基因SNP位點(diǎn)的比較 對研究組和對照組ACE基因的3個SNP位點(diǎn)進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組間的基因頻率和基因型頻率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 研究組和對照組ACE基因SNP位點(diǎn)的比較（n）

2.3 多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷影響因素的Logistic回歸分析以多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷為因變量，對ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創(chuàng)傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素為自變量作Logistic回歸分析，結(jié)果顯示6種影響因素都是多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的危險因素，其中休克時間超過6h的OR值最大，其次為DIC。

表3 多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷影響因素的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討 論

隨著高風(fēng)險作業(yè)和交通事故的日益增多，多發(fā)傷的救治已成為現(xiàn)代創(chuàng)傷外科中的重要問題［4］。識別多發(fā)傷的并發(fā)癥在搶救危重癥患者時是一個重要環(huán)節(jié)［5］。多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷可以進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征，導(dǎo)致患者死亡或降低長期肺功能［6］。有效的預(yù)防與治療可以使急性肺損傷在早期階段就逐步恢復(fù)［7］。因此，發(fā)現(xiàn)早期潛在的影響因素對急性肺損傷的預(yù)后十分重要。

APACHEⅡ評分和ISS被視為創(chuàng)傷人群病死率的主要指標(biāo)，也是影響預(yù)后的主要因素［8］。臨床上廣泛應(yīng)用于評估危重癥患者的病情嚴(yán)重程度和預(yù)后。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組的分值顯著高于對照組，Logistic回歸分析證明APACHEⅡ評分和ISS是多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的危險因素，適用于評估多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷。本研究結(jié)果表明，DIC、休克是多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的危險因素，推測其機(jī)制為多發(fā)傷常合并失血性休克，引起微循環(huán)障礙，降低毛細(xì)血管通透性，造成組織器官缺氧。低氧血癥導(dǎo)致內(nèi)臟血管收縮［9］。任何嚴(yán)重?fù)p壞或阻塞肺微血管所致纖維蛋白形成和沉積，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征［10］。本研究結(jié)果顯示，輸血量、休克糾正時間超過6h是多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的危險因素，推測機(jī)制為多發(fā)傷患者需要早期快速地補(bǔ)充液體糾正休克，大量輸血會引起缺血／再灌注損傷［11］，休克的糾正超過6h將導(dǎo)致組織器官的低灌注，引起組織器官缺氧而出現(xiàn)急性肺損傷。

Adamzik等［12］研究認(rèn)為ACEI／D基因多態(tài)性與急性呼吸窘迫綜合征相關(guān)，Villar等［13］得出了相反的結(jié)論。本研究結(jié)果顯示，研究組和對照組ACE基因的3個SNP位點(diǎn)基因頻率和基因型頻率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與急性肺損傷的發(fā)生沒有關(guān)聯(lián)，支持 Villar等［13］的結(jié)果，與 Adamzik等［12］的差異考慮與種族、研究方法不同有關(guān)。

總之，ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創(chuàng)傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素是多發(fā)傷并發(fā)急性肺損傷的危險因素，臨床上處理多發(fā)傷存在這些影響因素時應(yīng)該注意早期干預(yù)急性肺損傷的發(fā)生。

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