高志明，周繼紅，張岫竹，張 良，邱 俊，王旭輝，代 維，劉大維，王伍超，張良潮，林井副，王建民

(1.第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所，全軍/重慶市交通醫(yī)學(xué)研究所，創(chuàng)傷、燒傷與復(fù)合傷國家重點實驗室，重慶400042;2.解放軍海軍總醫(yī)院影像科，北京100037)

在現(xiàn)代戰(zhàn)爭中，破片為主要致傷原因，破片傷發(fā)生率占戰(zhàn)傷傷員的53% ～81%［1-2］，75%以上為肢體火器傷［3-4］。其中三角破片等不規(guī)則破片能量傳遞率高，對組織損傷明顯較方形、圓柱形、圓形破片重［5］。肢體高速火器傷后除了在傷口局部產(chǎn)生嚴(yán)重病理生理學(xué)改變外，高速投射物在組織中產(chǎn)生的沖擊波所致瞬時空腔的脈動作用產(chǎn)生強大的壓力波，向身體其他部位傳導(dǎo)，導(dǎo)致遠(yuǎn)隔部位的損傷。此外高速投射物傷后所致的嚴(yán)重全身反應(yīng)，亦可導(dǎo)致遠(yuǎn)處臟器出現(xiàn)功能和(或)器質(zhì)性損害，甚至產(chǎn)生多臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。但此類傷情隱蔽，臨床表現(xiàn)多不典型，容易漏診［6］。有資料表明，火器傷死亡病人中，除重要生命器官直接受到嚴(yán)重創(chuàng)傷而立即致死外，50%以上死于傷后并發(fā)癥［7］?；谏鲜銮闆r，本研究采用豬肢體高速三角破片傷模型，希望通過對血清酶學(xué)指標(biāo)和重要臟器病理學(xué)觀察，探討肢體高速三角破片傷后血生化與臟器損傷的特點與規(guī)律，以期為臨床早期救治和重要并發(fā)癥的預(yù)防提供參考。

1 材料與方法

1.1 主要儀器設(shè)備

53式滑膛槍、0.37 g三角破片彈(重慶建設(shè)機床廠)，全自動生化分析儀(美國雅培)，CSBⅡ激光測速靶(西北工業(yè)大學(xué))，惠普多功能心電監(jiān)護(hù)儀(M1166A)，OMRON電子體溫計(MC-106B)。

1.2 實驗動物及模型制備

選用健康長白豬12只，雌雄不限，體質(zhì)量(35.5±5.7)kg，由第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所動物中心提供。術(shù)前禁食1 d，速眠新Ⅱ0.1 mL/kg誘導(dǎo)麻醉后建立耳緣靜脈通道，20 mg/kg 3%戊巴比妥鈉靜脈麻醉。動物仰臥位捆綁固定于致傷架上，右后肢懸吊，與致傷臺呈垂直狀態(tài)。用7.62 mm滑膛槍致傷，投射物為邊長6 mm的0.37 g三角破片，射距40 cm。瞄準(zhǔn)豬右后肢股骨中上1/3、旁開約5 cm處射擊。CSBⅡ型激光測速靶測三角彈初速。三角破片的彈初速為(773.1±12.4)m/s。

傷后立即行紗布加壓填塞止血，160萬單位青霉素及0.5 g鏈霉素腹腔注射，每日2次?；萜斩喙δ苄碾姳O(jiān)護(hù)儀監(jiān)測心率、呼吸，OMRON電子體溫計監(jiān)測肛溫變化。動物于傷后48 h活殺，行大體和光鏡病理觀察。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 致傷參數(shù)及傷情 三角彈初速、致傷前后體溫、呼吸和脈搏變化，傷口及傷道情況。

1.3.2 血液生化檢查 傷前和傷后 1、6、24、48 h 抽取耳緣靜脈血，靜置0.5 h，3 000 r/min離心10 min后分離血清，采用全自動生化分析儀檢測肌酐(CR)、尿素氮(BUN)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)含量和滲透壓(OSM)。

1.3.3 主要臟器大體和光鏡病理 傷后48 h股動脈放血活殺，觀察臟器大體病理，取病理組織樣本，采用多聚甲醛常規(guī)固定，隨后進(jìn)行HE染色，光鏡下觀察。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 一般情況

所有致傷動物在傷后48 h內(nèi)均存活。傷后即刻動物均出現(xiàn)呼吸脈搏增快的現(xiàn)象，但與傷前值無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，隨后逐漸回落到傷前水平;體溫在傷后48 h時高于傷前(P ＞0.05)，見表1。

2.2 血液生化

高速三角破片傷1 h以后，豬血清中ALT、AST、CR、BUN、CK、LDH等酶學(xué)指標(biāo)均較傷前顯著升高(P＜0.05)，并持續(xù)到傷后48 h以后(P＜0.05)。其中血清中ALT的峰值出現(xiàn)在傷后 1 h，為傷前的 134.9%(P ＜0.01);血清 AST、CK、LDH 在傷后 24 h 達(dá)峰值(P ＜0.01)，分別為傷前的169.6%、1376.6%和168.2%;BUN傷后 6 h達(dá)到最高值，為傷前的 189.8%(P＜0.01);AST/ALT及 CR進(jìn)行性升高，傷后 48 h值最高(P＜0.01);血漿 OSM則呈現(xiàn)進(jìn)行性逐漸降低的趨勢(P ＜0.05)。見表2。

表1 豬高速破片傷前后的體溫、脈搏和呼吸頻率(±s，n=12)

表1 豬高速破片傷前后的體溫、脈搏和呼吸頻率(±s，n=12)

48 h體溫(℃) 38.77 ±0.63 38.10 ±0.69 38.63 ±0.54 38.90 ±0.74指標(biāo) 傷前 傷后即刻 傷后6 h 傷后24 h 傷后39.50 ±0.76脈搏(次/分) 108.13 ±12.19 125.70 ±20.50 112.20 ±16.50 111.00 ±17.00 104.25 ±17.53呼吸頻率(次/分) 39.20 ±7.95 43.45 ±5.15 41.03 ±5.37 40.13 ±6.2739.60 ±6.44

表2 豬高速破片傷前后血液生化指標(biāo)變化(±s，n=12)

表2 豬高速破片傷前后血液生化指標(biāo)變化(±s，n=12)

*:與傷前比較，P ＜0.05;#:與傷前比較，P ＜0.01

48 h ALT(U/L) 55.54 ±5.78 74.90 ±9.14# 71.15 ±4.29# 69.64 ±8.70# 62.03 ±7.90指標(biāo) 傷前 傷后1 h 傷后6 h 傷后24 h 傷后*AST(U/L) 75.69 ±6.25 96.47 ±9.13# 108.95 ±7.87# 128.40 ±12.38# 118.34 ±10.18#AST/ALT 1.37 ±0.13 1.30 ±0.13 1.53 ±0.14* 1.84 ±0.23# 1.93 ±0.28#BUN(mmol/L) 1.67 ±0.31 2.77 ±0.31# 3.51 ±0.38# 3.17 ±0.41# 2.73 ±0.32#CR(μmol/L) 76.28 ±5.91 82.50 ±4.20* 84.06 ±4.37# 93.35 ±6.59# 106.83 ±7.39#CK(U/L) 644.85 ±134.73 5 358.15 ±659.94# 8 125.25 ±1039.24# 8 865.41 ±832.04# 8 007.00 ±445.83#LDH(U/L) 573.53 ±34.93 659.15 ±67.70* 784.90 ±73.40# 964.87 ±84.33# 723.68 ±45.23#OSM(U/L) 303.35 ±2.37 300.35 ±3.67* 301.23 ±3.46 295.93 ±2.04# 292.47 ±3.34#

2.3 病理學(xué)觀察

大體解剖顯示:高速三角破片在豬右后肢處形成鋸齒狀撕裂的入口，入口處皮膚缺損邊緣不規(guī)則，面積為(4.66±0.87)cm2;破片出口處皮膚缺損小，面積為(0.07±0.03)cm2(P＜0.01)。傷后48 h傷道入口處皮膚組織和肌肉發(fā)暗、腫脹、無彈性，有大量液體滲出等組織壞死和感染的現(xiàn)象。有66.7%(8例/12例)大體解剖可見肺組織有不同程度的損傷，主要表現(xiàn)為散在性斑塊狀、小片狀的出血或點狀出血，出血較重的部位可伴有輕度水腫、局灶性肺不張等;心、肝、腎、腸道等臟器均未見明顯異常。

光鏡下可見損傷肺組織的肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞、水腫液，部分肺泡被紅細(xì)胞和水腫液充滿，肺泡壁破裂、肺泡腔融合，部分肺泡塌陷不張，間質(zhì)輕度水腫伴有白細(xì)胞浸潤，支氣管周圍間質(zhì)有彌漫性出血(圖1)。心、肝、腎、腸道等臟器組織在光鏡下未見明顯器質(zhì)性病理損傷。

圖1 豬下肢高速三角破片傷48 h時肺損傷部光鏡病理改變(HE染色 ×100)

3 討論

現(xiàn)代高速火器傷的重要特點之一是在造成傷道局部組織更為嚴(yán)重的損傷外，常還導(dǎo)致傷道外遠(yuǎn)離部位的器官和組織的損傷?；鹌鱾笏l(fā)的遠(yuǎn)達(dá)效應(yīng)和全身性反應(yīng)，可導(dǎo)致機體重要器官發(fā)生功能變化，甚至可出現(xiàn)器質(zhì)性損傷［8］。觀察高速火器傷后臟器功能變化，探尋重要臟器損傷特點與規(guī)律，對探討高速火器傷全身損傷特點和機制，尋找高效的診治方法與措施，降低戰(zhàn)傷死亡率和傷殘率都有著積極的意義。

高速三角破片進(jìn)入下肢肌肉豐富的部位時，由于速度快、破片不規(guī)則，肌組織富有彈性、密度高，所產(chǎn)生的壓力波強、瞬時空腔大、脈動時間長、傳遞能量高，造成遠(yuǎn)隔器官的損傷發(fā)生可能性高［9］。而強壓力波也能直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，并可導(dǎo)致血液流變性變化，造成微循環(huán)血液淤積、組織細(xì)胞缺血缺氧［10］。嚴(yán)重的損傷和強烈的刺激同時可導(dǎo)致機體嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)［11］，可出現(xiàn)機體多種應(yīng)激激素、細(xì)胞因子及脂類遞質(zhì)的分泌發(fā)生紊亂，從而啟動失控性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征、多器官功能衰竭等嚴(yán)重繼發(fā)性全身損害。而且高速破片致組織局部的損傷更重，局部感染和炎癥更重。傷后的應(yīng)激紊亂、免疫功能紊亂［12］和感染重等多種情況互相協(xié)同作用，從而加重對機體的損傷。

本研究結(jié)果顯示，高速三角破片傷后動物血清中的各種酶學(xué)指標(biāo)均較傷前顯著升高，達(dá)到傷前值的134.9% ～189.8%，均非常顯著地高于傷前值，并持續(xù)到致傷48 h以后，而且部分指標(biāo)還呈現(xiàn)進(jìn)行性增加。這些酶學(xué)指標(biāo)提示高速三角破片傷后肝臟組織細(xì)胞(ALT、AST)、腎臟組織(CR、BUN)和肌肉組織(CK、LDH)等都發(fā)生了不同程度損害的可能。OSM的進(jìn)行性降低可能與嚴(yán)重火器傷后血液進(jìn)行性稀釋機制有關(guān)。在大體病理解剖和顯微病理學(xué)觀察結(jié)果中也顯示，有66.7%的動物出現(xiàn)明顯的肺組織大體病理損傷現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為肺組織不同程度的出血、水腫和不張等，提示肺是其損傷的敏感器官。雖然心、肝、腎等臟器在大體和顯微病理上未見到明顯器質(zhì)性損傷，可能是由于其損傷早期病理損害相對較輕，不足以在光鏡和大體病理中有明顯的改變。但由于酶學(xué)指標(biāo)已有明顯改變，并持續(xù)存在，可能進(jìn)一步發(fā)展，進(jìn)而影響傷員的轉(zhuǎn)歸和結(jié)局，應(yīng)給予足夠的重視。

綜上所述，肢體高速三角破片傷后，不僅導(dǎo)致非常嚴(yán)重的局部組織損傷，并可通過多種途徑引發(fā)全身性反應(yīng)，引起全身多種臟器的損害，出現(xiàn)明顯的血液生化指標(biāo)的改變;其影響的器官多、發(fā)生早、損害持續(xù)、傷情隱蔽、以功能損害為主，其中肺是最為敏感的臟器之一。因此，在高速三角破片傷后，在治療原發(fā)損傷的同時，應(yīng)密切關(guān)注全身反應(yīng)及各器官受損情況，可通過配合血液生化檢查和其他輔助檢查加強對組織器官傷害情況的觀測，以便采取積極有效的手段，保護(hù)重要臟器功能，防治嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生，改善患者預(yù)后［13-14］。

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