邵英媛

遼寧省大連莊河市中心醫(yī)院泌尿綜合內(nèi)科，遼寧 大連 116400

百草枯中毒患者腎損傷預后影響分析

邵英媛

遼寧省大連莊河市中心醫(yī)院泌尿綜合內(nèi)科，遼寧 大連 116400

目的：分析腎損傷對百草枯中毒患者預后的影響。方法：選取我院百草枯中毒患者50例，分為有腎損傷組和無腎損傷組，分析兩者死亡數(shù)及病死率的差異。結(jié)果：在50例中有腎損傷的患者46例，死亡41例，占急性腎損傷患者89%。無急性腎損傷患者4例，死亡1例，占無急性腎損傷患者25%，二者有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。結(jié)論：腎損傷對百草枯中毒患者死亡率有很高的影響。

腎損傷；百草枯中毒；預后影響

百草枯（paraquat，PQ）又名克蕪蹤、對草快，是一種毒性很強的有機雜環(huán)類廣譜除草劑，有效成分為：1－1－二甲基－4－4－聯(lián)吡啶陽離子鹽。作用特點：無選擇性的速效觸殺型滅生性除草劑，深藍綠色水溶性液體，近來也有紅色的液體，酸性和中性條件下穩(wěn)定，遇堿水解失去作用。對人、畜有很強的毒性作用，百草枯對人毒性極大，且無特效藥救治，口服中毒死亡率可達90%以上。

百草枯中毒自1966年首次報道以來，以高病死率引起了臨床的廣泛關注。40多年來，國內(nèi)外專家、學者通過對百草枯中毒發(fā)病機制的研究，試圖尋找特效治療方法，降低病死率。百草枯中毒可導致肝、腎、心、肺等多器官功能衰竭，病死率極高。腎臟既是主要解毒器官，也是毒物毒性損傷的主要靶器官［1］。本文通過闡述百草枯的特性、百草枯中毒腎損傷表現(xiàn)以及對預后的影響來提高對百草枯中毒的治療效果。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取在莊河市中心醫(yī)院于在2009年10月至2012年9月間百草枯中毒住院患者50例（不包括患有腎功能衰竭的患者）進行分析，其中男29例，女21例，藥服至就診時間30分鐘～10小時。研究對象自然資料差異無顯著統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 腎損傷表現(xiàn) 百草枯中毒國內(nèi)外文獻顯示多為急性腎小管損傷、壞死，常見少尿或無尿、血尿，可有腎區(qū)叩痛。少尿或無尿發(fā)生較早，在2～7天，服毒量＞10ml者多在24小時內(nèi)發(fā)生，3～7天達高峰，1周以后上述癥狀開始改善，2～3周左右恢復正常。

1.3 治療方法 所有患者入院后均立即進行洗胃，漂白土或蒙脫石散持續(xù)灌服解毒，甘露醇導瀉，血液灌流治療，并予以補液等加快毒物排泄。早期應用大劑量皮質(zhì)激素以促進炎癥緩解和減少炎性細胞浸潤。應用拮抗劑普奈洛爾及保護胃粘膜、保肝、營養(yǎng)心肌的藥物。動態(tài)監(jiān)測血氣分析、腎功能、肝功能，心肌酶等。定期復查胸片或CT明確肺部病變情況。

1.4 數(shù)據(jù)處理 所有資料均采用SPSS11.5統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料表示采用均數(shù)加減標準差形式 （±s），計數(shù)資料進行t檢驗，組間對比進行X2檢驗，P＜0.05表現(xiàn)差異具有顯著性，統(tǒng)計學意義明顯。

2 結(jié)果

2.1 腎損傷對百草枯中毒病死率的影響 在50例中出現(xiàn)急性腎損傷的患者46例，死亡41例，占腎損傷患者89%。無急性腎損傷患者4例，死亡1例，占無腎損傷患者25%，二者病死率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 百草枯中毒與病死率的關系

2.2 不同程度腎損傷對百草枯中毒病死率的影響 在46例出現(xiàn)急性腎損傷的患者，其中1期6例，死亡4例；2期18例，死亡17例；3期22例，死亡20例，見表2。

表2 不同程度腎損傷對百草枯中毒病死率的影響

3 討論

百草枯中毒目前尚無肯定的特效解毒藥物，病死率較高，全社會應加強百草枯的管理，提高對百草枯毒性的認識，宣傳百草枯的藥理作用和毒性，加強全民健康教育，以減少中毒的發(fā)生率。對百草枯中毒者一經(jīng)發(fā)現(xiàn)立即搶救，盡早徹底洗胃、清除毒物、對癥治療，必要時行血液凈化提高搶救成功率。同時密切觀察其生命體征、意識狀態(tài)、瞳孔及呼吸等方面的變化。百草枯中毒患者均神志清楚，其焦慮和恐懼心理會影響搶救和治療效果，尤其值得注意的是個別患者入院時病情癥狀并不重，入院后逐漸加重并出現(xiàn)呼吸衰竭，多臟器損害甚至死亡，所以需要在護理過程中密切觀察病情變化，并注重出院后的隨訪。百草枯可經(jīng)消化道、呼吸道和皮膚吸收引起中毒。有的患者未吞服，僅通過口腔黏膜吸收，就出現(xiàn)了口腔黏膜破損和急性腎衰竭，可見其吸收快、毒性大。百草枯中毒引起急性腎衰竭在國內(nèi)外均有報道，且其所致的腎損傷發(fā)生率較高。腎臟是百草枯的主要排泄途徑，正常腎小管細胞能有效地將其排出。百草枯中毒后可引起血流動力學改變，發(fā)生缺血再灌注，同時干擾線粒體電子傳遞，二者均產(chǎn)生大量自由基，誘發(fā)脂質(zhì)氧化損傷；百草枯本身毒性可致腎小管損傷；腎逆流倍增系統(tǒng)濃縮百草枯，增加損傷腎小管的機會；百草枯對其他臟器的損傷加重腎損傷。而腎損傷亦導致其他器官損傷加重，可出現(xiàn)多器官功能衰竭。

治療的關鍵是早期促進藥物排泄，盡可能減少藥物吸收。當患者已經(jīng)出現(xiàn)急性腎衰竭時，應積極對癥處理，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡等內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，為其他治療創(chuàng)造有利條件。百草枯中毒腎臟損傷是一多層次、多機制共同作用的結(jié)果。腎臟作為百草枯主要的排泄器官，維持其正常生理狀態(tài)至關重要。Hong等［3］對147例百草枯中毒患者進行多因素logistic回歸分析顯示，肝、腎功能異常，代謝性酸中毒，尿檢異常 （血尿、白細胞尿、蛋白尿）和百草枯中毒死亡明顯相關。而腎功能、代謝性酸中毒、尿常規(guī)均為腎損害的指標。田英平等［4］研究也發(fā)現(xiàn)百草枯中毒后存活組血肌酐與死亡組比較有顯著性差異，中毒后24小時內(nèi)發(fā)生急性尿閉7例全部死亡。綜上所述都表明腎損傷是影響百草枯中毒預后的重要因素。

［1］Podprasart V，Satayavivad J，Riengrojpitak S，et al.No directhep－atotoxic potential following amultiple－low dose paraquat exposure in rat as related to its bioaccumulation［J］.Toxicol Lett，2007，170（3）：193－202.

［2］急性腎損傷專家共識小組.急性腎損傷診斷與分類專家共識 ［J］.中華腎臟病雜志，2006，22（11）：661－3.

［3］Hong SY，Yang DH，H wang K Y.Associations between laboratory parameters and out come of paraqu at poisoning［J］.Toxicol Let t，2000，118（122）：53－59.

［4］田英平，蘇建玲，等.113例百草枯中毒救治體會 ［J］.中國急救醫(yī)學，2006，26（7）：542－544.

R282.71

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1007－8517（2013）09－0098－01

2013.03.21）