劉 慧 劉雄彪

湖北省天門市第一人民醫(yī)院皮膚科，湖北 天門 421700

鹽酸依匹斯汀聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷治療慢性蕁麻疹的療效觀察

劉 慧 劉雄彪

湖北省天門市第一人民醫(yī)院皮膚科，湖北 天門 421700

目的：探討鹽酸依匹斯汀聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷治療慢性蕁麻疹的療效觀察。方法：選取我院門診2012年1月至2012年12月收治的慢性蕁麻疹的病人65例，隨機分為兩組：治療組32例，采用鹽酸依匹斯汀聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷治療，對照組33例，僅采用復(fù)方甘草酸苷治療。結(jié)果：治療組有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。復(fù)發(fā)率治療組低于對照給，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：兩藥聯(lián)合應(yīng)用，其療效相互增強，提高療效，復(fù)發(fā)率低，值得臨床推廣。

蕁麻疹；鹽酸依匹斯??；復(fù)方甘草酸苷；療效

慢性蕁麻疹（chronic urticaria）是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發(fā)生暫時性炎性充血與大量液體滲出。屬自身免疫機制參與的過敏性皮膚疾病。因機體所產(chǎn)生自身抗體引發(fā)嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，導(dǎo)致組胺釋放和皮膚病變，患者常不定時地在身上、臉上或四肢發(fā)出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫，發(fā)作次數(shù)從每天數(shù)次到數(shù)天一次不等，有的病人在一日之內(nèi)可發(fā)生數(shù)次皮疹，經(jīng)過幾天或一兩周至數(shù)周后停止發(fā)作，可稱為急性蕁麻疹。但不少病人天天發(fā)生皮疹，或是斷斷續(xù)續(xù)地屢次出現(xiàn)或加重、緩解或消失，可達(dá)數(shù)月或若干年之久，可稱為慢性蕁麻疹及特殊類型蕁麻疹［1］?，F(xiàn)將我院2012－01/12我院門診收治的慢性蕁麻疹患者65例治療情況報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選取我院門診2012年1月至2012年12月收治的慢性蕁麻疹的病人65例，其中男30例，女35例，年齡12～65歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）皮膚突然出現(xiàn)大小不等、形狀不一的風(fēng)團(tuán)，邊界清楚； （2）皮損此起彼伏，發(fā)無定處，劇烈瘙癢，退后不留瘢痕，；（3）皮膚劃痕實驗陽性；（4）病程在3個月以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有嚴(yán)重肝、腎功能障礙者，并合并感染； （2）兩周內(nèi)服用治療本病藥物者；（3）妊娠或者哺乳期婦女；（4）不按醫(yī)囑方法治療者［2］。隨機分為兩組：治療組32例，采用鹽酸依匹斯汀聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷治療，對照組33例，僅采用復(fù)方甘草酸苷治療。兩組患者性別、年齡、病程及病情嚴(yán)重程度比較均無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。所有患者治療前測量血壓、血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖均無異常。

1.2 方法 治療組 復(fù)方甘草酸苷75mg/次，口服。3次/d。鹽酸依匹斯汀20mg/次，1次/d.兩組均連用4周。囑患者每周復(fù)診1次，觀察療效并記錄不良反應(yīng)；于第4周療效判斷，愈痊者隨訪3個月，觀察復(fù)發(fā)率。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 總有效率治療組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較 （例）

2.2 復(fù)發(fā)率 治療結(jié)束3月后隨訪觀察，治療組治愈26例中復(fù)發(fā)6例（23%），對照組治愈20例中復(fù)發(fā)9例（45%），兩組對比具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng) 治療組中出現(xiàn)輕度口干、乏力5例，輕度頭暈4例；對照組中出現(xiàn)輕度口干、乏力3例，輕度頭暈5例；以上反應(yīng)均能耐受，不影響日常生活、工作及治療，停藥后癥狀消失。

3 討論

蕁麻疹的發(fā)病機制較為復(fù)雜，至今尚未完全清楚。其主要為免疫性和炎性機制所致，也可是特發(fā)性的。其皮膚水腫風(fēng)團(tuán)或是發(fā)生在IgE依賴的抑或是補體系統(tǒng)介導(dǎo)的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認(rèn)為是直接由肥大細(xì)胞釋放劑引起的，抑或是由于花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨床工作中，多數(shù)蕁麻疹為原因不明的特發(fā)性蕁麻疹。在國外，有學(xué)者認(rèn)為，至少70%的蕁麻疹和 （或）血管性水腫其慢性發(fā)作的原因不明。他們通過排除法診斷特發(fā)性蕁麻疹，并認(rèn)為特發(fā)性蕁麻疹乃是各型中最為常見的一種類型［3］。慢性蕁麻疹的患病率及發(fā)病率較高。Parish用食物過敏試驗證明：蕁麻疹易感者并非是對食物過敏引起的。部分有食物過敏史或有急性蕁麻疹患者都有血清IgE水平明顯增高，而慢性蕁麻疹無此現(xiàn)象，很少有對RAST 8種食物測試抗原的特異性IgE抗體存在，但發(fā)現(xiàn)來自血液嗜堿性粒細(xì)胞中組胺的自發(fā)性釋放量增加。體外試驗也表明組胺及白細(xì)胞趨化因子自發(fā)釋放亦增加，而T淋巴細(xì)胞數(shù)量在正常范圍內(nèi)。慢性蕁麻疹可能與下列因素有關(guān)：1.慢性蕁麻疹可能是因肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞對釋放介質(zhì)特別易感，內(nèi)源性刺激持續(xù)或反復(fù)誘導(dǎo)介質(zhì)釋放，慢性蕁麻疹不是從急性蕁麻疹反復(fù)發(fā)作而來，這是一種原發(fā)性缺陷的表現(xiàn)，而不是進(jìn)行性疾病的一個階段。由物理刺激誘導(dǎo)的急性蕁麻疹仍為急性和短暫性的，即使對刺激的重復(fù)應(yīng)答亦是如此。2.在異位性疾病或異位性皮炎時，有明顯的家族易感性。有異位疾患的人常患蕁麻疹，然而并沒發(fā)現(xiàn)異位性與慢性蕁麻疹間有什么明顯的聯(lián)系，也未發(fā)現(xiàn)對慢性蕁麻疹的家族易感性的證據(jù)。對照組的7%有蕁麻疹家族史，蕁麻疹患者中12%有蕁麻疹家族史。因此說，蕁麻疹有個體易感性問題。3.正如從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹沒有進(jìn)行性變化一樣，普通蕁麻疹可以是獨立性疾病，所以一般沒有普通蕁麻疹可進(jìn)展到伴血管炎的蕁麻疹。對蕁麻疹及免疫復(fù)合物介導(dǎo)的血管炎的易感性而言，疾病的表現(xiàn)可能代表了兩種獨立但又共生的疾病，但一種可以加重另一種［4］。復(fù)方甘草酸苷片每片含甘草酸苷25mg（相當(dāng)于甘草酸單銨鹽25.52mg）、甘氨酸25mg、甲硫氨酸25mg，具有 （1）抗過敏作用：甘草酸苷可抑制兔局部過敏反應(yīng)（Arthus Phenomenon）及抑制施瓦茨曼（Shwartsman Phenomenon）等抗過敏作用。對皮質(zhì)激素，有增強激素的抑制應(yīng)激反應(yīng)作用，拮抗激素的抗肉芽形成和胸腺萎縮作用。對激素的滲出作用無影響。（2）對花生四烯酸代謝酶的阻礙作用甘草酸苷可以直接與花生四烯酸代謝途徑的啟動酶－磷脂酶A2（phospholipase A2）結(jié)合以及與作用于花生四烯酸使其產(chǎn)生炎性介質(zhì)2.免疫調(diào)節(jié)作用：甘草酸苷在體外實驗具有以下免疫調(diào)節(jié)作用：1）對T細(xì)胞活化的調(diào)節(jié)作用；2）對γ干擾素的誘導(dǎo)作用；3）活化NK細(xì)胞作用；4）促進(jìn)胸腺外T淋巴細(xì)胞分化作用［5］。鹽酸依匹斯?。罕酒穼M織胺、白三烯C4、PAF、5－羥色胺有抑制作用，并能抑制組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)A（SRS－A）化學(xué)介質(zhì)的釋放。由于本品化學(xué)結(jié)構(gòu)的特點，本品難以通過血腦屏障，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的H1受體拮抗作用弱［6－7］。

總之，兩藥聯(lián)合應(yīng)用，其療效相互增強，提高療效，復(fù)發(fā)率低，值得臨床推廣。

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