文/周 桔

中國科學院資源環(huán)境科學與技術局北京100864

大氣環(huán)境污染的健康效應研究回顧*

文/周 桔

中國科學院資源環(huán)境科學與技術局北京100864

近年來大氣環(huán)境污染對人體健康的影響已逐漸成為熱點關注問題。文章系統(tǒng)回顧了大氣環(huán)境污染的健康效應研究的發(fā)展歷程，從流行病學和致病機制等方面分析了大氣顆粒污染物對人體健康的影響，并對我國大氣環(huán)境污染的健康效應研究現(xiàn)狀進行了介紹，展望了未來的研究工作。

大氣污染，健康效應，流行病學，毒性機制

DOI 10.3969/j.issn.1000-3045.2013.03.011

人類活動或自然因素，將某些物質(zhì)排入大氣，使正常的大氣組成和性質(zhì)發(fā)生變化，并對人類和動植物造成危害，這樣一種過程或現(xiàn)象稱為大氣污染?？諝庵袑θ梭w危害最大的污染物——可吸入顆粒物、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）和一氧化碳（CO），已列為我國重點城市空氣質(zhì)量常規(guī)監(jiān)測因子。其中顆粒物被認為對人體健康威脅最大，尤其是可吸入的空氣動力學直徑小于10um的顆粒（PM10）和更小的直徑小于2.5um的粒子（PM2.5），能夠穿透肺泡參與血氣交換，其本身伴有有毒重金屬元素、多環(huán)芳烴類化合物，甚至病毒和細菌等有毒有害物質(zhì)，可被血液和人體組織吸收，對人體健康和大氣環(huán)境的危害最大。

近期，PM2.5納入我國《環(huán)境空氣質(zhì)量標準》（GB3095-2012），尤其2013年1月期間我國京津冀等地區(qū)強霧霾頻發(fā)，引起社會對大氣污染健康影響的廣泛關注。在20世紀初中期，歐美國家由于工業(yè)化過程的基本完成而使大氣污染達到頂峰，大氣污染人體健康效應相關科學研究迅速開展，其研究手段、結論以及基于研究結論所制定的空氣質(zhì)量標準，對我國具有重要的借鑒意義。

回顧大氣污染健康效應研究發(fā)展過程，主要從流行病學研究和毒理學研究兩方面開展。流行病學研究通過系統(tǒng)設計的調(diào)查方案、優(yōu)化的統(tǒng)計方法等手段，分析得出污染狀況與人群疾病發(fā)生的相關性，盡量去除復雜細節(jié)因素的影響，盡管不能提供直接的科學證據(jù)，但對于環(huán)境管理和政策制定具有重要價值。毒理學研究通過實驗室平臺研究污染物的機體致病機制，能為污染物健康效應提供科學上的直接證據(jù)，是科學研究追求的終極目標。但對于復雜的大氣污染來說，毒理學研究認識限于具體細節(jié)，難以綜合得出整體的結論，尤其是大氣污染這種長時間低濃度的污染物暴露，真實條件下的健康損害難以在實驗室觀測獲得直觀明確的結論。

1 流行病學研究

大氣污染對健康的影響非常復雜，對于我們所面臨的大氣污染長時間、低濃度暴露的現(xiàn)狀，流行病學研究被認為是最能反映大氣污染與人體健康關系的研究手段，目前國際上大氣環(huán)境健康標準也主要是基于流行病學研究證據(jù)來制定的。大氣環(huán)境健康效應的流行病學研究可分為：干預性事件研究、前瞻性隊列短期效應研究和長期效應研究。

1.1 干預性事件研究

歷史上大氣污染急性事件可以看作是干預性研究的案例，最著名的大氣污染事件莫過于60年前的英國倫敦大霧事件。當時，污濁而不流通的空氣狀況引起了空氣污染物濃度的急劇上升，煙霧和SO2的濃度高達幾毫克每立方米，大霧事件中當時統(tǒng)計約4 000人喪生。盡管有人提出，絕大部分死亡的是本來就已命不久矣的老弱病殘，但如果這是原因的話，之后的死亡率就應該急劇下降。事實卻相反，后來的回顧調(diào)查研究表明，以后幾個月內(nèi)人口死亡率依然不見回落，該事件的發(fā)生實際造成了約12 000人死亡，是開始時計算數(shù)字的3倍。此次事件后英國人開始反思空氣污染造成的苦果，頒布了世界上第一部空氣污染防治法案《清潔空氣法》。

20世紀80年代后期，研究者調(diào)查了美國猶他州山谷中的一座鋼鐵廠所釋放的塵粒對人類健康的影響。在1986—1987年間，由于勞資爭議工人罷工，這座鋼鐵廠關閉了13個月。研究發(fā)現(xiàn)，罷工期間呼吸系統(tǒng)疾病住院率同周圍環(huán)境中的顆粒物濃度一樣明顯下降，而在勞資紛爭結束后又回升到罷工前水平。結合在罷工前中后期顆粒物數(shù)據(jù)和毒理研究，研究者認為，鋼鐵廠周圍環(huán)境大氣顆粒物水平同患病率和死亡率有明顯的相關性。

較近的干預性污染調(diào)查研究是在2000年美國亞特蘭大奧運會期間，由于采取交通管制措施，美國亞特蘭大的哮喘引起的急性護理和住院數(shù)，隨著空氣污染程度一起降低。我國2008年北京奧運會期間，北京大氣PM2.5濃度下降41%，居民哮喘發(fā)病風險下降約50%，其他一些肺功能等健康指標也有明顯改善。

在此類短期的空氣污染事件中，調(diào)查分析研究可以快速、簡單直觀地得出一些結論，對大氣環(huán)境中污染物的健康影響做出初步判斷。但是事情發(fā)生的偶然性大，時間短，研究范圍偏小，難以消除個體差異的影響，尤其是對正常時期空氣污染的健康影響在科學上難以提供深入和細節(jié)證據(jù)。

1.2 前瞻性隊列短期效應研究

隨著統(tǒng)計方法學的不斷發(fā)展進步，前瞻性隊列研究根據(jù)時間順序?qū)y(tǒng)計調(diào)查數(shù)據(jù)進行數(shù)列分析和預測，已成為大氣污染健康效應流行病學研究的主要手段。這類研究通常用住院率和死亡率來表征健康影響，優(yōu)勢在于可定期系統(tǒng)地收集獲取正常大氣污染狀態(tài)的數(shù)據(jù)，其次，可以在研究人群中設置對照控制組，分析人群在污染物中暴露程度差異的影響，另外可以調(diào)查足夠大的樣本量，所研究的死亡和住院人數(shù)很容易就成千上萬，在統(tǒng)計學上據(jù)此來分析空氣污染對人體健康的影響更有說服力。

歐洲大氣污染環(huán)境健康（APHEA）研究計劃是迄今影響最大的短期健康效應研究計劃之一。該計劃于1992年提出，目的是實現(xiàn)對空氣污染短期健康效應進行定量評估。起初的研究均是基于過去的觀測數(shù)據(jù)和實驗分析(APHEA-1)，到20世紀90年代末，進行了一系列能充分利用最新的PM10觀測數(shù)據(jù)進行分析的研究(APHEA-2)。APHEA-2計劃中，死亡率研究涉及到20世紀90年代早中期29個具有代表性的歐洲城市，超過4300萬的人口，研究時間都超過5年。APHEA-2住院率的研究涉及8個歐洲城市的3 800萬人口，研究時間為3—9年。分析結果表明，空氣PM10每增加10 μg/m3，總病死率日均值增加0.6%，65歲以上人口的哮喘和慢性阻塞性肺?。–OPD）住院率上升1.0%，心血管疾病（CVD）住院率上升0.5%。

另一大型的大氣污染健康效應研究是美國進行的國家大氣污染相關發(fā)病死亡研究（NMMAPS），是美國最權威的短期健康效應研究。NMMAPS死亡率研究涉及1987—1994年美國20個最大城市范圍的5 000萬戶居民，分析了大氣中PM10、SO2、NO2、CO和O3共5種主要污染物對人群健康的影響。結果顯示，PM10每上升10 ug/ m3，總死亡率即上升0.5%，這與歐洲APHEA相關研究數(shù)據(jù)的數(shù)值十分接近。NMMAPS住院率研究涉及10個城市，184萬65歲以上的人口，結果顯示，PM10每上升10ug/m3，COPD住院率上升1.5%，CVD住院率上升1.1%。2005年，由于人們對數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析方法的質(zhì)疑，NMMAPS采用最新的統(tǒng)計學方法和計算模型對過去的研究數(shù)據(jù)進行了校正，在控制死亡的長期趨勢、氣象因素等混雜因素的基礎上，分別采用了時間序列的半?yún)?shù)廣義相加模型（GAM）和廣義線性模型（GLM），研究范圍擴大到90個城市，研究結論再次確認了大氣PM10與居民死亡率的相關性。

1.3 長期效應研究

前瞻性隊列短期效應研究分析了空氣污染與人群每日死亡數(shù)之間的關系，為更進一步認識大氣污染的長期健康效應，尤其分析大氣污染對人群壽命的影響，從發(fā)病端點開始研究大氣污染健康效應的長期效應研究也相應展開。

迄今最有影響的長期效應研究是“哈佛六城市研究”。從1972年開始，哈佛大學公共衛(wèi)生學院選擇美國東北部的華盛頓、哈里曼、圣路易斯、斯托本、波蒂奇和托皮卡6個城市中的8 411居民，對他們的健康和生存狀況，以及6城市污染物特征進行了14—16年的觀測。這也是美國第一次直接研究環(huán)境污染物和人類健康效應之間的關系，被稱為“有關美國空氣污染對健康影響的最有影響力、最具創(chuàng)新性、持續(xù)時間最長的實驗之一”，至今在該領域尚無新的研究超越“哈佛六城市研究”的準確性與影響力。

“哈佛六城市研究”發(fā)現(xiàn)，城市空氣中顆粒物（PM2.5）濃度與人群壽命縮短在統(tǒng)計學意義上高度關聯(lián)，空氣污染嚴重的城市同清潔的城市相比，人均壽命預計減少將近2年。對于美國來說，如果能夠根除癌癥，人均壽命僅能延長2年。當然，還有其他的研究結果，如室內(nèi)空氣質(zhì)量對健康的影響比室外空氣質(zhì)量更重要，可能是因為大多數(shù)人在室內(nèi)待的時間更長，而且家庭和工作場所的污染常常更加集中。肺癌、肺部疾病、心臟病的死亡人數(shù)在污染最嚴重的斯托本比最干凈的城市波蒂奇要高出26%。另外，經(jīng)過對吸煙和其他因素的修正，死亡率僅僅與顆粒物（PM2.5)的濃度呈線性正相關，其他大氣污染物成分以及它們的組合與死亡率沒有很好的相關性。

在“哈佛六城市研究”基礎上，美國癌癥協(xié)會（ACS）開展的癌癥預防研究計劃II（CPS-II），進一步證實，長期大氣污染與人群病死率增加呈正相關關系。1982年開始，CPS-II調(diào)查分析了120萬美國居民環(huán)境因素和癌癥發(fā)病的關系。ACS將CPS-II調(diào)查對象居住區(qū)域與監(jiān)測空氣中的PM2.5濃度進行對應，聯(lián)合分析了CPS-II與哈佛大學的觀測數(shù)據(jù)，共研究了美國1982—1989年間151個城市552 138位居民，發(fā)現(xiàn)以相關混雜變量校正后，PM2.5濃度每升高10μg/m3,人群總死亡率和心肺疾病病死率分別增加4.0%和7.0%—10%。ACS研究進一步佐證了“哈佛六城市研究”的研究結論。

2 毒理學機制研究

大氣污染物毒理學機制研究能為其健康效應提供科學上的直接證據(jù)。20世紀末期，許多代表企業(yè)生產(chǎn)利益的科學家質(zhì)疑大氣污染的健康影響，一個重要的觀點就是沒有發(fā)現(xiàn)真實大氣污染環(huán)境下的毒理學致病機制。毒理學研究主要是從兩個方面開展，一是體外實驗研究（in vitro），一般是指在人體細胞的體外培養(yǎng)實驗中，研究大氣污染物對體細胞生長的影響，研究一定劑量某類污染物導致細胞損傷、畸變、死亡的分子生物學特征，分析其可能發(fā)生的機制。研究內(nèi)容包括遺傳毒性和非遺傳毒性，遺傳毒性包括顆粒物在基因、DNA、染色體等不同水平對遺傳物質(zhì)的損害，非遺傳毒性指顆粒物引起的肺毒性和免疫毒性，肺毒性表現(xiàn)為肺組織中細胞和生化指標的一系列變化，免疫毒性主要以肺泡巨噬細胞為主的非特異性免疫功能下降。當然，這些研究往往是短時間高濃度污染物暴露條件下的結果，作用機制主要是在細胞和分子水平，均不能反映真實大氣細顆粒物狀況對機體危害的總體效應。二是體內(nèi)實驗研究（in vivo），研究大氣污染對完整且存活的個體的健康效應。尤其煙霧箱的出現(xiàn)，能模擬真實條件下的大氣污染長期暴露狀況，為大氣污染的體內(nèi)毒性機制研究提供了重要手段，也使得研究大氣污染成分對機體健康的整體效應成為可能。

盡管大氣中的顆粒物、O3、NO2等組分都能各自對機體呼吸系統(tǒng)或心血管系統(tǒng)等產(chǎn)生各種毒性效應，歸納起來主要是通過對脂類和蛋白質(zhì)的直接炎癥損傷或通過激活對細胞內(nèi)的旁路氧化通道發(fā)生作用。

2.1 炎癥介質(zhì)機制

污染物通過激活上皮細胞和內(nèi)在肺泡炎性細胞的重要信號通路來產(chǎn)生損傷作用。核轉錄因子（NF-κB）被認為在顆粒物所介導的炎癥效應中起著重要的作用，是調(diào)節(jié)基因轉錄的關鍵因子之一，參與許多基因（特別是與機體防御功能及炎癥反應有關的早期應答基因）的表達調(diào)控。污染物首先是激活NF-κB，在細胞核NF-κB與促炎應答基因DNA結合，刺激促炎應答基因編碼表達細胞因子（如粒細胞細胞素集落刺激因子、腫瘤壞死因子TNF-α、白細胞介素1β等）、吸引中性粒細胞的趨化因子（如白細胞介素8、中性粒細胞激活蛋白等）以及粘附因子（胞內(nèi)粘性分子等），這些分子具有廣泛生物活性的異質(zhì)性肽類調(diào)節(jié)因子，通過作用于其相應的靶細胞受體而介導機體多種免疫效應，如促進肺泡氣道中的中性粒細胞等炎癥細胞聚集，激活它們介導炎性物質(zhì)分泌，從而炎癥發(fā)生，造成組織損傷。

細顆粒物不僅影響巨噬細胞的非特異性免疫功能，同時也對特異性的細胞免疫造成損害。如使小鼠細胞免疫功能受到抑制，表現(xiàn)為淋巴細胞轉化功能、白細胞介素（1I-2）活性、NK細胞活性、T淋巴細胞亞群等指標的改變，可導致一系列的免疫異常，破壞機體的免疫監(jiān)視作用，導致癌變的發(fā)生。

2.2 氧化損傷機制

氧化應激損傷是大氣污染物重要的毒性作用機制之一。大氣污染成分除本身具有自由基活性外，還可以作用于上皮細胞和巨噬細胞，使它們釋放活性氧族（ROS）。如NO作為自由基可同氧自由基相互作用而導致細胞本身及鄰近細胞的損害，可引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應，使體內(nèi)氧化和抗氧化系統(tǒng)失去平衡，氧化細胞膜上的多不飽和脂肪酸，使得脂質(zhì)過氧化酶（LPO）增高和體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)耗竭，上皮細胞受到損傷，影響膜的通透性和流動性，導致膜結構損傷，引起肺損傷和肺疾?。ū憩F(xiàn)如呼吸功能改變、肺纖維化、慢支、肺氣腫等）。

顆粒物氧化還原活性組分，還可以隨血液到達遠處的靶血管部位，或通過上皮細胞和巨噬細胞的吸收而激活氧化路徑，刺激中性粒細胞和它們的前體轉移到外部并進入循環(huán)流通過程，顆粒物心血管效應的關鍵途徑可能是由ROS介導。尤其是顆粒物中的可溶性過渡金屬加重了氧化應激，激活了細胞因子、化學因子和其他炎性趨化因子的基因表達上調(diào)。已有研究證實，高濃度的超細顆?？梢餜OS的氧化應激反應，導致全身性炎癥和心血管系統(tǒng)的急性反應，包括血壓急性升高和心肌梗死等發(fā)生，還可促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。

2.3 污染物的潛在致癌性

大氣污染物許多化學組分具有致突變性，顆粒物粒徑越小，吸附的有毒重金屬和多環(huán)芳烴等有機物越多，其致突變能力也越強。潛在致癌的途徑通常有兩個，一是污染物造成DNA損傷的遺傳毒性機制。如DNA加合物生成被認為是化學物質(zhì)致癌的重要因素，是引起癌變的直接原因之一，已有研究發(fā)現(xiàn)大氣污染物中的多環(huán)芳烴（PAH）成分可生成PAH-DNA加合物，造成DNA損傷而導致癌變，PAH含量可反映顆粒物致癌潛力的大小。另外肺組織產(chǎn)生的DNA氧化物，8-羥脫氧鳥苷，可能也是肺癌形成的一個重要因子。DNA損傷后，也可在其修復過程中發(fā)生錯誤修復，導致細胞在結構和功能上發(fā)生改變，最終產(chǎn)生細胞突變致癌。

另一個致癌途徑是DNA以外靶分子作用的非遺傳毒性機制。即污染物造成基因表達調(diào)控異常，包括原癌基因、抑癌基因或其他相關基因等的表達、轉錄、翻譯過程中異常而引起癌變，DNA本身不一定損傷。大氣顆粒物可導致上皮細胞和巨噬細胞內(nèi)的細胞因子增加，污染物作用于細胞產(chǎn)生的一些細胞因子（如生長因）可能使細胞周期失去正常的調(diào)節(jié)，從而導致細胞分裂增加，可能進一步形成腫瘤。如影響細胞間隙通訊（GJIC），GJIC是細胞間離子物質(zhì)和營養(yǎng)素、核苷酸環(huán)核苷酸、內(nèi)源性及外源性代謝物等小分子物質(zhì)交換的通道，通過細胞間離子和分子的共享傳遞生長抑制或增殖信息，發(fā)揮細胞繁殖增生和轉化控制的重要調(diào)節(jié)作用。GJIG喪失時，可能使開始癌變的細胞擺脫其周圍正常細胞的控制獲得自主性生長，在正常細胞向突變型細胞或轉化細胞的轉變中起重要作用。

3 我國研究現(xiàn)狀與展望

關于大氣污染對人體健康危害方面的研究，我國遠晚于歐美國家，中國最早發(fā)表的文獻在1975年。從20世紀90年代以來，隨著工業(yè)的快速發(fā)展和人們對環(huán)境健康的日益重視，我國大氣污染健康效應研究進入飛躍增長期，但與歐美國家相比，目前研究現(xiàn)狀處于發(fā)展階段，相關研究多為局部和零星的積累，在系統(tǒng)性方面亟待加強。在大氣污染物的系統(tǒng)監(jiān)測方面，缺乏長期的、全面系統(tǒng)的分析數(shù)據(jù)積累，一定程度上影響了我國大氣環(huán)境健康效應研究的深入開展。環(huán)境監(jiān)測總站在20世紀90年代中期對廣州、武漢、蘭州、重慶4座城市的PM2.5與PM10進行了監(jiān)測分析，清華大學和同濟大學于1999—2000年在北京和上海的4個采樣點進行了連續(xù)2年的PM2.5監(jiān)測，這些研究提供了重要的分析數(shù)據(jù)，但由于是零星、短期的監(jiān)測，缺乏系統(tǒng)研究，尚不能對PM2.5等的污染特征進行全面的分析。直到近年來隨著公眾對大氣污染的關注，PM2.5等污染物的系統(tǒng)監(jiān)測分析才開始陸續(xù)開展。2012年，中科院啟動實施的戰(zhàn)略先導專項“大氣灰霾追因與控制”，旨在京津冀等城市群區(qū)域開展系統(tǒng)的大氣污染監(jiān)測和分析，并結合煙霧箱模擬大氣二次反應過程研究，為我國進一步了解區(qū)域大氣污染特征提供重要科學依據(jù)。

在大氣污染流行病學研究方面，近年來我國在一些重點區(qū)域開展了工作。如根據(jù)我國5大城市連續(xù)12年的SO2和總懸浮顆粒物（TSP）監(jiān)測分析，發(fā)現(xiàn)重污染的工業(yè)區(qū)呼吸道疾病明顯增加；研究發(fā)現(xiàn)珠三角地區(qū)大氣中顆粒物濃度每增加10μg/m3，人群總死亡率增加約0.38%，蘭州地區(qū)大氣中顆粒物濃度每增加10μg/m3，人群總死亡率增加0.71%；還有研究分析了杭州、上海等城市PM10與人群心血管疾病死亡的關系，廣州地區(qū)灰霾與7年后肺癌致死率的相關性高達0.97等。在污染物的毒性機制研究方面，我國的相關研究多為體外實驗研究，體內(nèi)實驗僅有零星地開展，也多為急性應激作用機制?？偟膩碚f，這些研究因為監(jiān)測分析數(shù)據(jù)欠完整，調(diào)查人群數(shù)量少，尤其是研究缺少系統(tǒng)設計和連續(xù)性，缺乏足夠的影響力，研究成果難以應用于大氣污染控制以及疾病的預防，遠不能滿足政府環(huán)境健康決策以及與大眾進行環(huán)境健康風險交流的需求。鑒于國外機關研究經(jīng)驗與我國政府及公眾對環(huán)境健康了解與預防的需求，今后我國大氣污染健康效應研究工作，建議從以下幾方面深入開展。

（1）設立環(huán)境污染健康效應研究專項，基于我國的大氣污染特征和人群特點，系統(tǒng)開展大氣環(huán)境污染健康效應研究。由于我國經(jīng)濟發(fā)展階段、工業(yè)生產(chǎn)方式以及人群生活習慣等與歐美國家大不相同，我國大氣污染物特征（如PM2.5濃度和成分等）與歐美也存在一定差異。另外，我國人群種族差別、遺傳特征、年齡結構等與歐美差異明顯，對大氣污染物的易感性也會有不同。我們可借鑒和發(fā)展歐美國家研究的方法和手段，開展我國的大氣環(huán)境污染健康效應研究，了解我國環(huán)境污染特征和健康效應機制，而不是簡單地應用國外的結果。如設計和開展大型的大氣污染健康效應前瞻性隊列研究計劃、大氣污染物對健康影響的閾值研究等，其研究證據(jù)作為我國大氣環(huán)境健康標準制定的基礎，為制定我國自主的空氣質(zhì)量標準提供技術儲備。

（2）建議啟動“大氣環(huán)境模擬艙”、“環(huán)境污染與健康效應研究平臺”等重大科技基礎設施建設，搭建大氣污染健康效應研究的重要平臺。大氣環(huán)境模擬艙可以模擬真實環(huán)境大氣污染狀況，以歐美為代表的發(fā)達國家目前已建成多個大氣環(huán)境模擬艙，但鑒于霧霾污染具有區(qū)域性的特征，國外已有研究成果并不適用我國的具體情況?！碍h(huán)境污染與健康效應研究平臺”可以整合環(huán)境科學、生命科學等有關研究力量，協(xié)同攻關環(huán)境與健康方面的關鍵科學問題，系統(tǒng)開展大氣污染健康效應實驗室研究，為我國環(huán)境污染控制和相關環(huán)境政策的制定提供科學和技術支撐。

（3）開展大氣環(huán)境健康經(jīng)濟學評價研究。大氣污染不僅僅是一個單一的環(huán)境問題，它與經(jīng)濟發(fā)展、社會階段和民生密不可分。環(huán)境污染控制的進步，往往需要在經(jīng)濟生產(chǎn)上付出巨大代價。美國歷次大氣環(huán)境污染標準值的制定，也都是環(huán)境健康與工業(yè)生產(chǎn)平衡的產(chǎn)物。如2006年，美國修訂了PM2.5的標準，即年均值和日均值分別為15μg/m3和35μg/m3，并未達到世衛(wèi)組織建議的10μg/m3和25μg/m3指導值。我國在大氣顆粒物污染的健康經(jīng)濟學評價已有初步研究，但在數(shù)據(jù)的系統(tǒng)性和可信度上尚難以滿足實際應用需求。需要進一步發(fā)展相關研究方法，積累更為全面系統(tǒng)的數(shù)據(jù)，為我國大氣污染標準值的制定和污染控制決策提供有說服力的科學依據(jù)。

隨著社會經(jīng)濟的快速發(fā)展，對大氣污染健康效應的認識日新月異，許多研究工作亟待深入開展，同時也會不斷有新的科學問題涌現(xiàn)，迫切需要借鑒和吸取國外經(jīng)驗和知識積累，為我國大氣環(huán)境健康和生態(tài)文明建設做出貢獻。

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周桔中科院資源環(huán)境科學與技術局生態(tài)與環(huán)境處處長。1974年出生，博士。E-mail：zhouj@cashq.ac.cn

Health Effects of Air Pollution

Zhou Ju
（Bureau of Science and Technology for Resources and Environment,ChineseAcademy of Sciences, Beijing 100864,China）

The health effects of air pollution have been intensely studied in recent years.In this review,we discuss the progress of the evidence for adverse effects on health of air pollutants.These effects have been found in epidemiological studies which relate time-series studies and long-term particle exposure studies.Mechanisms of response observed in laboratory exposure research studies are also described.Finally,a prospect for the activities on health effects research of air pollution in China is given.

air pollution，particulate matter，health effects，epidemiological study，mechanisms

*修改稿收到日期：2013年4月15日