黎作為 馮小志 黎容
(廣東省高州市人民醫(yī)院 高州 525200)
玻璃體切除術(shù)治療自發(fā)性玻璃體積血105例臨床分析
黎作為 馮小志 黎容
(廣東省高州市人民醫(yī)院 高州 525200)
目的:探討自發(fā)性玻璃體積血的病因及玻璃體切除術(shù)的治療效果。方法:對2010年1月~2012月12月在我院接受玻璃體切除術(shù),隨診超過6個(gè)月的自發(fā)性玻璃體積血患者105例(116眼)的病因及手術(shù)效果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:術(shù)中清除玻璃體積血,明確病因。其中糖尿病性視網(wǎng)膜病變63眼(占54.3%),老年黃斑變性8眼(占6.9%),視網(wǎng)膜裂孔11眼(占9.5%),孔源性視網(wǎng)膜脫離13眼(占11.2%),視網(wǎng)膜靜脈阻塞12眼(占10.3%),視網(wǎng)膜靜脈周圍炎3眼(占2.6%),Terson綜合征3眼(占2.6%),放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變3眼(占2.6%)。術(shù)后99眼(占85.3%)視力提高,13眼(占11.2%)視力無明顯變化,4眼(占3.4%)視力下降。術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低。結(jié)論:自發(fā)性玻璃體積血的病因多樣,以糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜裂孔、孔源性視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜靜脈阻塞、老年性黃斑變性居多。玻璃體切除術(shù)能盡早明確病因,提高視力。
玻璃體切除術(shù);自發(fā)性玻璃體積血;分析
自發(fā)性玻璃體積血是指視網(wǎng)膜或葡萄膜血管破裂引起血液積聚在玻璃體腔,其病因多樣,包括視網(wǎng)膜血管疾病、視網(wǎng)膜裂孔、老年黃斑變性、放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變等,其治療復(fù)雜。一方面,玻璃體積血妨礙光線達(dá)到視網(wǎng)膜,影響視力;另一方面,玻璃體積血阻礙眼底的觀察,使醫(yī)生不能明確診斷以及對眼底病變進(jìn)行治療。本文回顧性分析105例116眼行玻璃體切除術(shù)的自發(fā)性玻璃體積血病例,綜合文獻(xiàn)報(bào)告,對其病因、玻璃體切除術(shù)的療效進(jìn)行分析,以提高臨床醫(yī)生對自發(fā)性玻璃體積血診治的認(rèn)識?,F(xiàn)報(bào)告如下:
1.1 研究對象 選取2010月1月~2012月12月期間我院行玻璃體切除術(shù)且隨診超過6個(gè)月的自發(fā)性玻璃體積血105例116眼。其中男56例,占53.3%,女49例,占46.7%;年齡17~86歲;右眼63眼,占54.3%,左眼53眼,占45.7%;單眼發(fā)病94例,占89.5%,雙眼發(fā)病11例,占10.5%。我院初診病程2 d~5年。
1.2 術(shù)前檢查 所有患者均常規(guī)檢查視力、光定位、眼壓、眼前節(jié),散瞳檢查玻璃體及眼底,眼部B超等??茩z查,并常規(guī)行三大常規(guī)、血型、凝血四項(xiàng)、血生化、胸透、心電圖等全身檢查,其中4例患者外院行眼眶CT檢查,2例患者外院行頭顱MRI檢查。術(shù)前視力有66眼低于0.02,38眼0.02~0.1,9眼0.1~0.3,3眼>0.3。玻璃體積血分級方法:Ⅰ級:少量積血但不影響眼底觀察;Ⅱ級:眼底紅光反射明顯,上方周邊可見視網(wǎng)膜血管;Ⅲ級:部分眼底有紅光反射,下半無紅光反射;Ⅳ級:眼底無紅光反射[1]。本組自發(fā)性玻璃體積血無Ⅰ級玻璃體積血病例,Ⅱ級49眼(占42.2%),Ⅲ級33眼(占28.4%);Ⅳ級29眼(占25.0%)。4例5眼(占4.3%)因晶狀體混濁不能觀察到玻璃體而未進(jìn)行分級,但均經(jīng)眼部B超及手術(shù)證實(shí)玻璃體積血。
1.3 手術(shù)方法 行標(biāo)準(zhǔn)三切口經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù)。7例患者采用氣管插管全身麻醉,其余采用球后局部麻醉。放置開瞼器后,沿角鞏膜緣后2 mm處環(huán)形剪開球結(jié)膜,分別于顳上、鼻下方球結(jié)膜作放射狀切口。鞏膜電凝止血,持鞏膜穿刺刀于顳下方距角鞏膜緣后4 mm處作鞏膜切口,無晶體眼鞏膜切口在角鞏膜緣后3.5 mm處,7-0可吸收縫線作預(yù)置縫線,放置灌注針頭后結(jié)扎固定。確認(rèn)灌注針頭進(jìn)入玻璃體腔后打開灌注液開關(guān),于顳上、鼻下方各作一鞏膜切口分別為導(dǎo)光纖維、玻切頭入口。行玻璃體切除,先從中央部開始,繼向前、后及周邊部推進(jìn),切除基底部玻璃體時(shí),采用較低負(fù)壓和較高切割頻率,助手施以斜視鉤頂壓鞏膜以充分暴露基底部玻璃體。仔細(xì)查看尋找玻璃體出血原因,尤其是新生血管部位、血管病變處。其中13例13眼聯(lián)合鞏膜外環(huán)扎+硅壓術(shù),69例75眼聯(lián)合視網(wǎng)膜前膜、黃斑前膜或視網(wǎng)膜新生血管膜剝離,切除或剪斷牽引條索,與視網(wǎng)膜粘連過緊的膜則切除粘連周圍的膜,使其完成游離,解除牽引。6例6眼行視網(wǎng)膜切開、視網(wǎng)膜下膜剝離,45例49眼行重水置換、氣液交換,22眼行C3F8填充,83眼行硅油填充,11眼行過濾空氣填充,8眼聯(lián)合白內(nèi)障摘除,全部聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝治療,激光封閉新生血管、裂孔周圍及毛細(xì)血管無灌注區(qū)、水腫區(qū)視網(wǎng)膜。視網(wǎng)膜脫離者用重水壓平視網(wǎng)膜后作激光治療。術(shù)畢結(jié)膜下注射慶大霉素2萬U和地塞米松2.5 mg。氣體或硅油充填者術(shù)后俯臥位或側(cè)臥位。
1.4 術(shù)后隨訪 術(shù)后1周~6個(gè)月密切觀察,6個(gè)月后定期隨訪,記錄每次隨訪的視力、眼壓、眼底情況。根據(jù)視網(wǎng)膜病變情況及時(shí)追加激光治療。
2.1 病因 術(shù)中清除混濁玻璃體,可清晰看到視網(wǎng)膜,明確引起玻璃體積血的原因,發(fā)現(xiàn)增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變最多,共54例63眼(占54.3%),其次是孔源性視網(wǎng)膜脫離13例13眼(占11.2%),再次為視網(wǎng)膜靜脈阻塞,共12例12眼(占10.3%)。詳見表1。
表1 自發(fā)性玻璃體積血的病因 例(%)
2.2 術(shù)中并發(fā)癥 8眼出現(xiàn)眼內(nèi)出血(含新生血管膜出血),均及時(shí)行眼內(nèi)電凝后,出血止,未影響手術(shù)進(jìn)行。3眼出現(xiàn)醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔,包括剝除視網(wǎng)膜前增殖膜時(shí)牽拉所致裂孔和扁平部鞏膜切口附近的裂孔,均及時(shí)在裂孔周圍作2~3排眼內(nèi)光凝,術(shù)后密切觀察未見發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。
2.3 術(shù)后視力 術(shù)后99眼(占85.3%)視力不同程度提高,13眼(占11.2%)視力無明顯變化,4眼(占3.4%)出現(xiàn)視力下降。術(shù)后視力分布及其與術(shù)前比較,見表2。以無脫離視網(wǎng)膜裂孔、Terson綜合征及視網(wǎng)膜靜脈周圍炎的玻璃體積血術(shù)后視力恢復(fù)最為理想,老年性黃班變性和放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變的玻璃體積血術(shù)后視力恢復(fù)最差。
表2 手術(shù)前后視力比較 眼(%)
2.4 術(shù)后并發(fā)癥 4眼術(shù)后2~12個(gè)月出現(xiàn)新生血管膜或/和視網(wǎng)膜增殖膜,其中2例2眼出現(xiàn)Ⅰ級玻璃體積血,均作眼底熒光造影檢查,補(bǔ)充行視網(wǎng)膜激光光凝治療及擴(kuò)張血管藥物治療,1個(gè)月玻璃體積血均吸收。1例2眼出現(xiàn)Ⅳ級玻璃體積血,經(jīng)活血化瘀藥物治療1個(gè)月,積血未見吸收,再次行玻璃體切除加視網(wǎng)膜光凝治療,隨訪6個(gè)月未見再出血。1眼合并孔源性視網(wǎng)膜脫離的術(shù)眼在硅油取出術(shù)后3周再次出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離,行第二次復(fù)位術(shù)后視網(wǎng)膜再次復(fù)位。1眼視網(wǎng)膜脫離患者術(shù)后3~8個(gè)月出現(xiàn)視網(wǎng)膜增殖膜、視網(wǎng)膜變性,均行病變周圍視網(wǎng)膜激光光凝治療,隨診12個(gè)月未見發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。1眼老年性黃斑變性患者12個(gè)月后再次大出血,患者放棄手術(shù)治療而失明。2眼老年性黃斑變性術(shù)后出現(xiàn)黃斑周圍視網(wǎng)膜出血,經(jīng)視網(wǎng)膜激光光凝隨診6個(gè)月未見玻璃體積血。42眼硅油填充眼出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障,行硅油取出+白內(nèi)障摘除+人工晶體植入術(shù)后視力提高。17眼C3F8填充眼出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障,行白內(nèi)障摘除+人工晶體植入術(shù)后視力也提高。22眼出現(xiàn)明顯前房纖維素性滲出,經(jīng)抗炎治療7 d內(nèi)吸收,13眼早期眼壓升高,經(jīng)局部滴降眼壓眼水5 d內(nèi)恢復(fù)正常。無持續(xù)性高眼壓病例發(fā)生。
玻璃體本身無血管,不發(fā)生出血,玻璃體積血多因眼內(nèi)血管性疾病和損傷引起,也可由視網(wǎng)膜裂孔及全身病引起。玻璃體積血不僅使屈光間質(zhì)混濁,而且刺激以巨噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥,導(dǎo)致玻璃體液化和后脫離。少量的積血可自行吸收,多次反復(fù)和大量出血吸收困難,嚴(yán)重影響視力。伴隨的粘連在視網(wǎng)膜上的機(jī)化膜和增殖膜收縮牽拉,引起牽拉性視網(wǎng)膜脫離,會更大地破壞視網(wǎng)膜的功能,未合并視網(wǎng)膜脫離和纖維血管膜的患者可保守治療2~3個(gè)月。如玻璃體積血仍未吸收可進(jìn)行玻璃體切除術(shù),合并視網(wǎng)膜脫離或牽拉性視網(wǎng)膜脫離時(shí),應(yīng)及時(shí)進(jìn)行玻璃體切除術(shù)[2]。隨著玻璃體切除術(shù)的發(fā)展,對于玻璃體積血性疾病的治療越來越容易,而且能快速恢復(fù)有效的視功能。玻璃體切除術(shù)治療自發(fā)性玻璃體積血的優(yōu)點(diǎn):(1)可去除玻璃體積血,預(yù)防纖維組織增生;(2)解除玻璃體牽引,可預(yù)防黃斑水腫和皺褶;(3)切除后極部玻璃體可預(yù)防其表面長新生血管;(4)可預(yù)防血液對視網(wǎng)膜的毒性影響;(5)使玻璃體腔清晰,有利于觀察視網(wǎng)膜,盡早明確引起玻璃體積血的原因。對于玻璃體積血的手術(shù)時(shí)機(jī),目前尚有爭論。我們認(rèn)為:(1)單純的玻璃體積血Ⅱ級,經(jīng)保守治療(藥物或加視網(wǎng)膜光凝)2個(gè)月,無明顯改善者;(2)單純玻璃體積血Ⅲ級、Ⅳ級經(jīng)保守治療2周無改善即行玻璃體切割術(shù);(3)對合并視網(wǎng)膜新生血管膜、視網(wǎng)膜增殖膜、視網(wǎng)膜脫離的自發(fā)性玻璃體積血,在完善相關(guān)檢查后立即手術(shù);(4)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者發(fā)生玻璃體積血即是手術(shù)適應(yīng)證,早些手術(shù)效果較好,因?yàn)榧霸缤瑫r(shí)進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝,既能處理并發(fā)癥,又能控制視網(wǎng)膜缺血缺氧[3]。視網(wǎng)膜裂孔患者,在裂孔周圍打2~3排激光光凝,可有效預(yù)防視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生。視網(wǎng)膜脫離患者,手術(shù)能使視網(wǎng)膜及早復(fù)位,恢復(fù)部分視力,保住眼球。視網(wǎng)膜靜脈阻塞、Terson綜合征、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、放射性視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變患者,手術(shù)同時(shí)行視網(wǎng)膜激光光凝能改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài),避免新生血管性青光眼的發(fā)生。經(jīng)手術(shù)治療病程穩(wěn)定的患者應(yīng)1~3個(gè)月定期隨診散瞳檢查眼底,必要時(shí)加行眼底熒光血管造影及適時(shí)補(bǔ)充行視網(wǎng)膜光凝治療,可有效防止再次玻璃體積血的發(fā)生。術(shù)中應(yīng)十分謹(jǐn)慎小心,精心操作,避免器械末梢碰傷視網(wǎng)膜和晶狀體,剝除視網(wǎng)膜前增殖膜時(shí)切忌粗暴,粘連過緊時(shí)勿強(qiáng)行撕拉。所有的裂孔應(yīng)用激光封閉,術(shù)畢仔細(xì)檢查周邊部,術(shù)后密切隨訪,發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)處理,避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。
綜合上述臨床分析,玻璃體切除術(shù)可以清除玻璃體的積血,能盡早明確病因,提高視力,避免并發(fā)癥的發(fā)生,術(shù)后定期隨診并進(jìn)行相應(yīng)的后續(xù)治療可減少甚至避免再次發(fā)生玻璃體積血。玻璃體切除術(shù)是治療玻璃體積血安全、有效的方法。
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R776.4
B
10.3969/j.issn.1671-4040.2013.05.032
2013-05-12)