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        聯(lián)合應(yīng)用坎地沙坦治療心力衰竭36例療效觀察

        2013-02-02 11:15:56馬蘭月
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年4期
        關(guān)鍵詞:坎地沙坦心室

        馬蘭月

        CHF的發(fā)病率和患病率呈逐年增高趨勢(shì),心力衰竭已成為臨床常見的嚴(yán)重心血管疾病。發(fā)病機(jī)制認(rèn)為是神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及心室重塑,在治療的上有很大改變。本文在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用坎地沙坦治療慢性充血性心力衰竭,取得較好臨床療效。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院收治臨床診斷CHF患者68例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,兩組患者均符合紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ~Ⅳ級(jí)。對(duì)照組32例,冠心病20例,高血壓病10例,擴(kuò)張性心肌病2例;治療組36例,冠心病22例,高血壓病12例,擴(kuò)張性心肌病2例。排除:雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄;血鉀>5.0 mmol/L;血肌酐>225.2 mmol/L;動(dòng)脈血壓<90/60 mm Hg,肝功能障礙。

        1.2 治療方法 兩組患者均給予地高辛0.125 mg、氫氯噻嗪25 mg,螺內(nèi)酯 20 mg、1 次/d,倍他樂克 12.5 ~50 mg,2 次/d(禁忌證除外)。治療組加用坎地沙坦,起始劑量2 mg/d,1次/d口服,每7~14 d漸增至最大耐受量,6周后達(dá)8 mg,1次/d。觀察指標(biāo):超聲心動(dòng)檢查L(zhǎng)VESD、LVEDD及LVEF,定期監(jiān)測(cè)血、尿常規(guī)、肝腎功能及心電圖等,記錄藥物不良反應(yīng)。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心功能提高2級(jí)或達(dá)到1級(jí),癥狀、體征基本消失。有效:心功能提高1級(jí),癥狀、體征有改善。無(wú)效:心功能無(wú)明顯變化或加重或死亡。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 治療組36例,顯效16例占44.44%,有效17例占47.22%,無(wú)效3例占8.33%,總有效率91.66%;對(duì)照組32例,顯效9例占28.12%,有效15例占46.87%,無(wú)效8例占25%,總有效率75%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2 兩組患者超聲心動(dòng)圖的變化 治療組治療前:LVEDD(60.86±5.66)mm,LVESD(51.23±4.25)mm,LVEF(39.96±5.20)%;治療后 LVEDD(51.12±4.47)mm,LVESD(41.75±3.56)mm,LVEF(62.49±7.22)%。對(duì)照組治療前:LVEDD(61.18±6.03)mm,LVESD(50.95±5.32)mm,LVEF(40.12±5.80)%;治療后LVEDD(57.58±6.81)mm,LVESD(48.32±5.41)mm,LVEF(50.15±4.23)%。與對(duì)照組治療后比較三個(gè)指標(biāo),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與本組治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        CHF任何原因的初始心肌損傷(如大面積急性心梗、急性暴發(fā)性心肌炎、家族性心肌病、高血壓、瓣膜性心臟病等),導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)或功能的變化,伴有心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征。在心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中,始終有神經(jīng)激素系統(tǒng)激活的因素參與。近年來(lái),證實(shí)心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷心肌重構(gòu)。美國(guó)2001年發(fā)表的VaL-HeFT等研究確立了ARB在治療慢性心衰中的地位。ARB能夠降低慢性心衰患者死亡和致殘的復(fù)合終點(diǎn),包括不能耐受ACEI的心衰患者[1]??驳厣程故且环N高度選擇性Ⅰ型受體拮抗劑,可阻斷RAAS,降低AngⅡ含量,抑制心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)細(xì)胞增殖及膠原蛋白合成增加,從而防止心室重構(gòu),阻斷CHF的發(fā)展過(guò)程。本研究CHF患者服用坎地沙坦治療12周后療效明顯高于對(duì)照組,左室內(nèi)徑明顯縮小,同時(shí)LVEF和心功能改善也明顯高于對(duì)照組及治療前,ARB有明顯改善心肌重構(gòu)作用。本文觀察證明,在常規(guī)應(yīng)用利尿劑和洋地黃類藥物及β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上,加用坎地沙坦等血管緊張素受體拮抗劑,能明顯改善心功能,降低再住院率及病死率,有較好臨床療效。

        [1]胡大一.心力衰竭.心血管內(nèi)科高級(jí)教程,2010:165.

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