譚慶山 巴根那

呼倫貝爾市是蒙古族、鄂溫克族、鄂倫春族、達斡爾族等北方少數(shù)民族聚居地區(qū)，寒冷的氣候環(huán)境和傳統(tǒng)的飲酒習俗導致本地區(qū)居民飲酒人數(shù)多，急性酒精中毒發(fā)病率高。我院自2010年10月至2012年10月共收治患者692例，經(jīng)積極救治全部達到滿意的治療效果。現(xiàn)就其診治情況報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2010年10月至2012年10月，我院急診科共收治急性酒精中毒患者692例，其中男性478例，占69.1%;女性214例，占30.9%。男女比例為2.23:1。年齡在16歲～61歲，平均年齡34.3歲，其中22歲～40歲615例，占89%。來院時間為飲酒后0.5～10 h。

1.2 臨床表現(xiàn) 其中興奮期408例，血中乙醇濃度500 mg/l，表現(xiàn)為興奮欣快、言語增多、顏面潮紅或蒼白、頭暈頭痛、易激惹、可出現(xiàn)攻擊行為;共濟失調期201例，乙醇濃度500～1500 mg/L，表現(xiàn)為動作笨拙、行動不穩(wěn)、言語含糊、語無倫次;昏睡期83例，乙醇濃度2500 mg/L以上，表現(xiàn)為昏睡不醒、皮膚濕冷、口唇發(fā)紫、心跳加快、呼吸抑制甚至抽搐昏迷。

1.3 診斷 過量飲酒史結合臨床表現(xiàn)，并排除其他伴有意識障礙或昏迷的疾病可作出診斷。

1.4 治療方法

1.4.1 一般治療 酒精中毒的輕型患者，一般無需特殊處理?？墒蛊渑P床休息、保暖、飲濃茶等，患者可逐漸恢復。重癥患者要清除口鼻腔異物，保持呼吸道通暢，吸氧，監(jiān)測神志、血壓、脈搏、呼吸和體溫。必要時氣管插管、留置導尿。

1.4.2 清除毒物 清醒者可催吐。因為飲酒后90%的乙醇在1 h內(nèi)迅速被胃黏膜吸收，殘留在胃中的乙醇一般不多，對飲酒時間在2 h內(nèi)嘔吐不頻繁的重度中毒患者可考慮洗胃。對長期昏迷、呼吸抑制、休克的嚴重病例，血乙醇濃度超過4000 mg/L時，應盡早行血液透析挽救患者生命。

1.4.3 催醒 納洛酮能使血乙醇濃度明顯下降，逆轉急性乙醇中毒對中樞的抑制作用，可作為非特異的催醒藥。急性中毒興奮期，納洛酮0.4 mg靜脈注射;共濟失調期0.4～0.8 mg靜脈注射;昏睡或昏迷期0.8～1.2 mg靜注，30 min后重復應用，直至達到滿意效果。

1.4.4 對癥支持治療 ①維持呼吸功能吸氧。有呼吸衰竭者，可給予適量呼吸興奮劑如洛貝林等。②防治酸中毒:補充血容量，早期糾正乳酸性酸中毒，初劑量給予5%碳酸氫鈉150 ml靜注，其后根據(jù)血氣分析結果補堿。③防治腦水腫:可選用20%甘露醇250 ml，50%葡萄糖60 ml，地塞米松5 mg靜脈注射?？筛鶕?jù)病情和血壓變化重復應用。④迅速糾治低血糖部分病例可出現(xiàn)低血糖昏迷，故酒精中毒的重癥患者應檢測血糖，如有低血糖靜脈注射高滲葡萄糖。⑤鎮(zhèn)靜劑的應用應慎用，對躁動不安、過度興奮的患者，可用地西泮5～10 mg肌內(nèi)注射或靜注，或氯丙嗪25～50 mg肌內(nèi)注射，或水合氯醛0.5～1.0 g口服或保留灌腸。禁用嗎啡及巴比妥類藥物。⑥預防感染大多數(shù)患者無需預防感染，只有部分重度昏迷患者可預防性應用抗生素。⑦防治肝臟損害給予足夠熱量、復合維生素B等，可以防止肝臟損害，亦可給予谷胱甘肽1200 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注保護肝臟。

2 結果

經(jīng)治療后692例全部于24 h內(nèi)神志清醒，癥狀和體征消失。其中2 h內(nèi)197例，6 h內(nèi)346例，12 h內(nèi)121例，24 h內(nèi)28例。

3 討論

呼倫貝爾市是北方少數(shù)民族聚居地區(qū)，傳統(tǒng)的飲酒習俗以能飲善飲為榮，以勸對方多飲為敬。導致本地區(qū)居民飲酒人數(shù)多，急性酒精中毒發(fā)病率高。提倡健康飲酒勢在必行，讓患者知道酒精中毒唯一有效的預防措施是避免飲酒。減少飲酒量，避免酒精依賴才能防止酒精中毒的發(fā)病。

乙醇又稱酒精，一次飲入過量含乙醇飲料可引起以神經(jīng)精神癥狀為主的疾病稱急性乙醇(酒精)中毒。飲入的乙醇25%由胃吸收，75%由小腸吸收。乙醇吸收速度受酒類飲料類型、乙醇濃度、飲用速度和胃排空狀態(tài)影響。含20%乙醇的酒類吸收最快，進食能延遲乙醇吸收。胃內(nèi)乙醇濃度過高能引起幽門痙攣，乙醇排空減慢，腸吸收延遲。空腹飲酒5 min后血中即有乙醇，30～60 min吸收達高峰。長期飲酒者，乙醇吸收更快。攝入乙醇1 g/kg時，2 h血濃度可達1000 mg/L。乙醇進入體內(nèi)后迅速分布到體液和含水組織中。90%～98%在肝臟代謝分解，其余由腎、肺和皮膚排出體外，飲入的乙醇約3%由尿液排出，8 h后尿液中即無乙醇。乙醇先由肝臟乙醇脫氫酶氧化為乙醛，再由胞漿或線粒體乙醛脫氫酶氧化成乙酸。上述反應需要NAD作為輔酶。大量飲酒使NADH:NAD比值增高。乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)生成水和二氧化碳。約10%乙醇由微粒體乙醇氧化系統(tǒng)氧化，極少部分由過氧化氫酶氧化。長期大量飲酒者微粒體乙醇氧化系統(tǒng)活性增強，乙醇代謝加速。健康人一次飲入乙醇70～80 g即可出現(xiàn)中毒癥狀，飲入250～500 g可致死，血乙醇致死濃度為4600 mg/L。非嗜酒者血乙醇中毒濃度為500～1500 mg/L，達5000 mg/L可致命;嗜酒者，血乙醇濃度3000～4000 mg/L也可無明顯鎮(zhèn)靜作用。乙醇具有脂溶性，進入體內(nèi)通過細胞膜作用抑制神經(jīng)細胞活性，是中樞神經(jīng)抑制劑，作嘔反射喪失，易引起誤吸。血乙醇濃度升高時，作用于小腦，引起共濟失調。血乙醇濃度達2000～3000 mg/L時作用于網(wǎng)狀結構，出現(xiàn)昏睡或昏迷。乙醇代謝產(chǎn)物乙醛可引起神經(jīng)興奮和行為改變。血乙醛濃度升高尚可引起肝、腦和其他組織器官損傷。血乙醛濃度過高時，NADH:NAD比值增加，影響NAD的代謝反應，如糖原異生作用障礙出現(xiàn)嚴重低血糖、血乳酸增高和酮體蓄積，發(fā)生代謝性酸中毒。急性乙醇中毒時，心率加快、心排血量增加、收縮壓升高、脈壓加大、心肌耗氧量增加，也可引起心肌損害和左室收縮功能下降。冠心病者血乙醇濃度500 mg/L即可引起心排血量和血壓下降。嗜酒者，急性乙醇中毒時心肌抑制作用更明顯。心力衰竭者，乙醇中毒出現(xiàn)房性或室性心律失常。

急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)因人而異，大致分為三期:興奮期、共濟失調期、昏迷期。各期界限不很明顯。急性酒精中毒嚴重者可危及生命，如及時救治，可使患者轉危為安，減少并發(fā)癥。其治療方法主要是清除毒物、促進毒物排泄、催醒及一般對癥支持治療，經(jīng)積極救治一般可獲得滿意的療效。