路廣華

山東省德州市立醫(yī)院心內(nèi)科，山東德州 253012

心肌肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I，cTnI）為心肌損傷最特異、最敏感的血清標志物之一，由于其高度的心肌特異性，對于心肌損傷的高度敏感性及較長的窗口期，cTnI已取代肌酸激酶同工酶（CK-MB），被廣泛應用于臨床診斷[1]，是診斷急性心肌梗死 （acute myocardial infarction，AMI）的“金標準”。本文對46例AMI患者進行血清cTnI檢測，以探討血清cTnI變化與AMI患者近期預后的關系，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年1月本院心內(nèi)科收治的AMI患者 46例，男 30例，女 16例；年齡 37～79歲，平均（65.2±9.37）歲；ST 段抬高 AMI（STEAMI）患者 39 例，非 ST 段抬高AMI（NSTEAMI）患者7例。AMI診斷參考美國心臟病學會標準[2]。STEAMI表現(xiàn)為典型心絞痛發(fā)生持續(xù)＞30 min；心電圖至少兩個相鄰胸前導聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少兩個導聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV；CK-MB升高大于正常值2倍；cTnI升高。NSTEAMI表現(xiàn)為無明顯心電圖導聯(lián)ST段的典型抬高和（或）伴有某些導聯(lián)動態(tài)ST段水平或下斜型壓低改變；伴或不伴有T波冠狀倒置或心肌損傷標志物等于或超過正常值2倍。

1.2 方法

入院后患者均進行常規(guī)檢查（含血清cTnI），并給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、硝酸酯類、他汀類、低分子肝素等基礎治療。發(fā)病后分別于7、10、14 d采用南京普朗醫(yī)療設備有限公司FIA8000免疫定量分析儀進行血清cTnI檢測。根據(jù)cTnI檢測結果將所有患者分為兩組，A組患者的血清cTnI變化符合AMI正常規(guī)律，發(fā)病后7 d降至正常或7 d顯著下降至10 d降至正常，共28例；B組患者的血清cTnI變化異常，延遲下降（7、10 d有所下降，14 d降至正常）或下降后又升高（7或10 d降至正常，10或14 d又再次升高），檢測期間患者無明顯胸痛發(fā)作，心電圖無新發(fā)的動態(tài)演變，共18例。兩組患者入院時的血清cTnI、心肌梗死部位、心功能及年齡比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），具有可比性。所有患者均排除肺動脈栓塞、慢性腎功能不全，隨診3個月，以住院或觀察期間發(fā)生主要心血管事件為終點，主要心血管事件包括：惡性心律失常（室性心動過速、心室顫動、高度房室傳導阻滯）、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

所有患者隨訪3個月，A組患者出現(xiàn)惡性心律失常2例、梗死后心絞痛6例、心力衰竭5例，無一例死亡，心血管事件總發(fā)生率為46.43%（13/28）；B組患者出現(xiàn)惡性心律失常7例（搶救成功4例、死亡3例），在外猝死1例，梗死后心絞痛4例，心力衰竭3例，心血管事件總發(fā)生率為83.33%（15/18），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

3 討論

AMI是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死，在世界范圍內(nèi)嚴重威脅人類的健康。如果及時診斷AMI，給予冠狀動脈介入治療或溶栓治療進行血運重建，可使病死率大大降低，預后顯著改善。診斷AMI時，除臨床癥狀及心電圖的動態(tài)演變外，心肌壞死血清標志物的動態(tài)變化也起著極其重要的作用。約25%的AMI患者發(fā)病早期無典型的臨床癥狀，約30%的AMI患者缺乏心電圖的特異改變，在這種情況下，心肌壞死標志物的檢測在診斷AMI時尤為重要。1987年以前，臨床通常沿用的心肌壞死標志物為CK-MB、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH），后三者特異性及敏感性均偏低，可出現(xiàn)假陽性，CK-MB敏感性也稍差。1987年Cummins等[3]首次報道測定血心肌肌鈣蛋白診斷AMI，引起了廣泛關注。有研究表明，cTnI為心肌細胞所特有，在組成上有獨特的氨基酸序列，骨骼肌、肝、腎等細胞破壞均不影響其結果的判斷[4]。還有研究發(fā)現(xiàn)，入院后24 h cTnI監(jiān)測結果顯示，用cTnI診斷AMI有高度的敏感性（97%）和特異性（98%）[5]。與其他標志物相比，cTnI對微小心肌損傷有更高的敏感性，升高即表明存在心肌損傷[6]。近年出現(xiàn)的超敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測技術對于心肌損傷的診斷具有更高的敏感性[7]。AMI時血清cTnI 3～4 h后升高，于11～24 h 達高峰，7～10 d 降至正常[8]。

本研究結果提示，患者存在持續(xù)或新發(fā)的心肌損傷，其冠狀動脈粥樣斑塊處于持續(xù)的不穩(wěn)定狀態(tài)，可能由于心肌損傷不重或患有糖尿病、高齡、既往有腦梗塞病史等原因，其無明顯胸痛發(fā)作，心電圖也無明顯新發(fā)的ST段抬高或壓低，無T波倒置加深或“偽改善”，但其處于心血管事件的高危狀態(tài)，易于出現(xiàn)惡性心律失常、梗死后心絞痛、心力衰竭和死亡，因此AMI患者血清cTnI異常變化可預測近期不良心血管事件的發(fā)生。由于血清cTnI具有較長的窗口期，對新發(fā)心肌損傷的診斷有一定局限，而檢測血清CK-MB應是個很好的彌補。血清CK-MB在AMI后 4 h內(nèi)增高，16～24 h達高峰，3～4 d恢復正常。如果血清cTnI出現(xiàn)異常變化，可檢測血清CK-MB，若本應降至正常的血清CK-MB再次升高，提示出現(xiàn)新發(fā)的心肌損傷，但輕微的心肌損傷時，血清CK-MB可能正常，此時需結合血清cTnI變化、臨床表現(xiàn)等綜合分析，以便及早發(fā)現(xiàn)心血管事件的傾向，盡早干預，從而改善患者的預后。

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[3]Cummins P，Young A，Auckland ML，et al.Comparison of serum cardiac specific troponin-I with creatine kinase,creatine kinase-MB isoenzyme,tropomyosin,myoglobin and C-reactive protein release in marathon runners:cardiac or skeletal muscle trauma?[J].Eur J Clin Invest，1987，17（4）：317-324.

[4]王建英，賀洪軍.心肌肌鈣蛋白I（cTnI）在診斷急性心肌梗塞中的應用及意義[J].醫(yī)學信息·醫(yī)藥版，2010，23（10）：11-12.

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[6] 任綺，鄧樹勛.心肌肌鈣蛋白的研究進展[J].體育學刊，2006，13（6）：51-55.

[7]樊鵬威，王文武.超敏心肌肌鈣蛋白I在急性心肌梗死診斷中的臨床應用[J].實用醫(yī)技雜志，2012，19（3）：282-283.

[8]葛均波，徐永健.內(nèi)科學[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：248.