吳雙峰

胺碘酮治療64例充血性心力衰竭心律失常療效觀察

吳雙峰

目的 探討胺碘酮治療充血性心力衰竭心律失常的療效與安全性。方法 128例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者隨機分為觀察組64例和對照組64例。對照組予以常規(guī)抗心衰治療, 觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服胺碘酮片, 一個療程8周。結(jié)果 治療后觀察組與對照組的抗室速有效率分別為90.24%、67.36%, 左室射血分數(shù)分別為(70.6±8 .8)%、(55.6±8.6)%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0 .05),觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率高于對照組, 差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有良好的安全耐受性, 不良反應(yīng)輕, 可作為基層醫(yī)院充血性心力衰竭合并室性心律失常治療的推薦方案之一。

充血性心衰；室性心律失常；胺碘酮

心血管疾病終末階段時會出現(xiàn)慢性心力衰竭(CHF), 一般又會合并室性心律失常, 反過來室性心律失常又會加重或?qū)е滦乃? 引起心臟猝死。根據(jù)臨床統(tǒng)計大約50%~60%的心源性疾病死亡與CHF相關(guān)［1］。采取有效地措施治療充血性心力衰竭心律失?？梢越档突颊卟∷缆?。作者采取胺碘酮治療64例充血性心力衰竭心律失常取得滿意的治療效果, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組128例病例來自本院內(nèi)科自2008年l月至2012年10月的住院充血性心力衰竭心律失?；颊? 患者室性早搏總數(shù)≥1 000次/24 h或30次/h者, 試驗前2周內(nèi)未用抗心律失常藥物或用其他抗心律失常藥物治療無效的患者；排除以下幾種情況：甲狀腺機能異常、持久性心房纖顫、心源性休克、多器官衰竭、洋地黃中毒電解質(zhì)紊亂引發(fā)心律失常。其中男性患者82例, 女性患者46例, 患者年齡60~82歲, 平均69.4歲。經(jīng)心臟B超、心電圖以及臨床表現(xiàn)確診為充血性心衰合并有室性心律失常?；颊咝墓δ堍?~ Ⅳ級, 有高血壓病史者31例, 先天性心臟病3例。有糖尿病病史者12例, 既往擴張型心肌病25例, 有心肌梗死者15例；風(fēng)濕性心瓣膜病10例, 隨機分為觀察組64例和對照組64例, 2組患者年齡、性別、心功能及心臟基礎(chǔ)病等基礎(chǔ)情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法

對照組64例患者給予常規(guī)抗心衰治療, 觀察組64例患者在對照組的基礎(chǔ)上口服胺碘酮片, 第1周200 mg、3次/d,第2周改為2次/d服藥, 第3周及以后改為1次/d服藥, 規(guī)律服藥8周, 用藥期間根據(jù)患者具體情況適當(dāng)調(diào)整劑量。密切監(jiān)測患者心電圖、血壓、心率、 24 h動態(tài)心電圖、超聲心動圖檢查, 以及患者臨床癥狀、藥物不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1 療效標準 ①顯效：患者癥狀、體征基本消失, 心功能改善2級以上或達到心功能I級, 短陣室性心動過速消失≥90%；成對室早數(shù)量減少≥80% ；頻發(fā)室早數(shù)量平均減少≥70%。②有效：患者癥狀、體征有所改善, 心功能改善1級或未達到心功能I級, 頻發(fā)室早數(shù)量平均減少≥70%或連發(fā)減少≥90%；③無效：達不到上述標準。

2.2 治療結(jié)果 治療后觀察組與對照組的左室射血分數(shù)分別為(70.6±8.8)%、(55.6±8.6) %, 抗室速有效率分別為90.24%、67.36%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0. 05), 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率高于對照組差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P >0. 05)。

3 討論

CHF是由于心肌電傳導(dǎo)折返, 引起心肌異常電活動出現(xiàn)心律失常［2］, 以室性心律失常多見, 一般采用藥物或電復(fù)律治療?？剐穆墒СＫ幬镌谥委熓褻HF合并室性心律失常時,理的藥物選擇可以有效治療, 提高患者生存質(zhì)量, 降低病死率, 而藥物選擇不當(dāng), 可導(dǎo)致心律失常與降低心肌收縮力,加重患者心衰癥狀及心律失常, 危及患者生命。

胺碘酮是多通道阻滯劑, 具有I~Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用, 包括：①輕度阻斷鈉通道, 作用于通道失活態(tài), 特點是心率快時阻滯作用強, 但沒有I類抗心律失常藥物所特有的促心律失常的作用。②阻斷鉀通道。胺碘酮可同時抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流(Iks、Ikr), 特別是開放狀態(tài)的Iks。胺碘酮可延長心房和心室的動作電位時程,但不誘發(fā)后除極電位, 故幾乎不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速。③阻滯L型鈣通道, 抑制早期后除極的延遲后除極。胺碘酮還可非爭性阻斷α受體和β受體, 擴張冠狀動脈, 增加血流量,減少心肌耗氧, 擴張外周動脈, 降低外周阻力, 負性肌力作用輕, 因此對心輸出量無明顯的影響［3］。一些大型臨床試驗(如：BASIS、EMIAT、ESICA等)已經(jīng)證明胺碘酮可以有效地抑制心力衰竭時的室性心律失常, 在一定的程度上胺碘酮能協(xié)助改善心肌供血和心功能 。

在應(yīng)用胺碘酮治療心律失常時, 要加強抗心衰治療, 要去除病因, 加強對基礎(chǔ)心臟疾病的防治, 改善患者通氣功能,應(yīng)用β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑, 注意糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡, 以上這些是治療心律失常的基礎(chǔ)。應(yīng)用胺碘酮是為了盡快中止室上速, 盡快中止室上速能夠起到改善心衰癥狀作用, 能夠抑制惡性循環(huán), 對穩(wěn)定血流動力學(xué)指標和降低患者病死率有顯著臨床意。

［1］ 程訓(xùn)民, 席瑞霞, 何國祥.心力衰竭并發(fā)室性心律失常的治療現(xiàn)狀.心臟雜志, 2004, 16(2):165-168.

［2］ 陳明龍.心力衰竭合并室性心律失常的治療進展心血管病學(xué)進展, 2007, 28(3):351-357.

［3］ 劉可權(quán), 胡文忠, 余泳.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床觀察.中華全科醫(yī)學(xué), 2009, 7(3):270, 281.

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