姜景衛(wèi) 祝勝美 劉炳勝 (浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院，浙江 杭州 30003)

喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉對老年高血壓患者麻醉誘導期心率變異性的影響

姜景衛(wèi)1祝勝美 劉炳勝1(浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院，浙江 杭州 310003)

目的觀察喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉對老年高血壓患者麻醉誘導期心率變異性(HRV)的影響。方法選擇78例需行全麻老年原發(fā)性高血壓(EH)患者，ASAⅡ～Ⅲ級。隨機分為兩組，每組39例:Ⅰ組為喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉組，麻醉誘導前在兩側(cè)舌骨大角與甲狀軟骨上角之間分別注入1%利多卡因2～3ml阻滯喉上神經(jīng)，然后環(huán)甲膜穿刺注入1%丁卡因2～3ml行氣管表面麻醉;Ⅱ組為對照組，不實施上述操作。兩組均以快速誘導插管，依次靜注咪達唑侖0.05 mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚2.5 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg，氣管插管均由經(jīng)驗豐富的麻醉醫(yī)生操作，并在30 s內(nèi)一次性完成;術(shù)中以吸入七氟烷、持續(xù)泵注丙泊酚和瑞芬太尼﹑間斷追加維庫溴銨維持合適的麻醉深度與肌松。記錄誘導前﹑插管前﹑插管后即刻、插管后3 min、5 min、10 min的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、氧飽和度(SpO2)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)、LF/HF、LF+HF、腦電雙頻指數(shù)(BIS)。結(jié)果兩組病人誘導前、插管前的SBP、DBP、HR、SpO2比較無顯著性差異(P＞0.05)。Ⅰ組插管前、后SBP、DBP、HR、SpO2變化無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);Ⅱ組SBP、DBP、HR在插管后明顯增高，其中插管后即刻﹑插管后3 min、5 min與插管前及Ⅰ組相比，差異有顯著性(P＜0.01);HRV變化:Ⅱ組HRV、LF、LF/HF、LF+HF插管后即刻、插管后3 min、5 min，較誘導前升高，差異有顯著性(P＜0.01);較Ⅰ組升高(P＜0.01)。結(jié)論喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉能維持老年高血壓患者麻醉誘導期血流動力學穩(wěn)定及交感迷走張力的均衡性。

心率變異性;喉上神經(jīng)阻滯;麻醉誘導期;高血壓

麻醉誘導插管對機體產(chǎn)生強烈刺激，會誘發(fā)嚴重的心血管并發(fā)癥，尤其對存在高血壓的老年患者?，F(xiàn)有麻醉誘導藥物雖然在一定程度上可以抑制誘導插管引起的心血管反應，但存在心血管過分抑制的風險。因此，臨床麻醉工作者需要探索適當?shù)穆樽矸椒ê痛胧╊A防麻醉誘導引起的心血管反應。心率變異性(HRV)是指竇性心率在一定時間內(nèi)周期性改變的現(xiàn)象，是目前公認的反映交感和副交感神經(jīng)張力及平衡的重要指標〔1，2〕，能夠敏感地反映自主神經(jīng)功能變化。本研究旨在觀察喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉對老年高血壓患者麻醉誘導期心率變異性的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準，并與患者簽署知情同意書。選擇2009年1月至2011年3月本院78例需行全麻的老年原發(fā)性高血壓患者，所有患者年齡均≥60歲，且均符合1999年WHO/LSH高血壓治療指南中的老年原發(fā)性高血壓診斷標準。排除繼發(fā)性高血壓、心肌梗死、糖尿病及嚴重腦、肺、肝臟疾病。血壓均控制良好，心功能測定:屏氣試驗均＞30 s。其中腹腔鏡膽囊切除術(shù)(LC)6例，胃癌根治術(shù)28例，腦內(nèi)腫瘤切除術(shù)6例，直腸癌根治術(shù)38例;男41例，女37例，年齡60～77歲，體重43～74 kg，ASAⅡ～Ⅲ級。隨機分為兩組，Ⅰ組為喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉組(觀察組)，Ⅱ組為對照組，不實施上述操作，每組39例。觀察組患者男20例，女19例，平均年齡(69.0±7.8)歲，對照組患者男21例，女18例，平均年齡(68.6±7.6)歲，年齡兩組患者性別、年齡、體重、麻醉分級、高血壓分級、手術(shù)類型等一般資料無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前30 min肌注東莨菪堿0.3 mg、魯米那100 mg，入室后開放上肢靜脈、有創(chuàng)血壓監(jiān)測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、氧飽和度(SpO2)，用 HXDq型多功能監(jiān)護儀連續(xù)記錄心電圖，每50個R-R波記錄一次HRV參數(shù)值，還包括總功率(TP)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)、LF/HF、LF+HF及腦電雙頻指數(shù)(BIS)。病人靜臥10 min作麻醉前對照值。Ⅰ組病人于麻醉誘導前在兩側(cè)舌骨大角與甲狀軟骨上角之間分別注入1%利多卡因2～3 ml阻滯喉上神經(jīng)，然后環(huán)甲膜穿刺注入1%丁卡因2～3 m l行氣管表面麻醉，Ⅱ組不實施上述操作，兩組均以咪達唑侖0.05 mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg依次靜注，快速誘導插管，氣管插管均由同一位經(jīng)驗豐富的麻醉醫(yī)生操作，并在30 s內(nèi)一次性完成，插管困難者退出本研究，術(shù)中以吸入七氟完、持續(xù)泵注丙泊酚和瑞芬太尼、間斷追加維庫溴銨維持適當麻醉深度與肌松;記錄誘導前、插管前、插管后即刻、插管后 3 min、5 min 的 SBP、DBP、HR、SpO2、LF、HF、LF/HF、LF+HF、BIS，并記錄氣管插管時有無嗆咳等反應。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，所有數(shù)據(jù)以±s表示，兩組比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓、HR、SpO2比較 兩組病人誘導前、插管前SBP、DBP、HR、SpO2比較無統(tǒng)計學差異(P ＞0.05)。Ⅰ組插管前﹑后SBP、DBP、HR、SpO2的變化無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);Ⅱ組SBP、DBP、HR在插管后明顯增高，其中插管后即刻﹑插管后3 min、5 min與插管前相比差異有顯著性(P＜0.01)，與Ⅰ組相比，差異有顯著性(P＜0.01)。見表1。

2.2 兩組病人BIS值及HRV比較 兩組病人同時間點BIS值比較無統(tǒng)計學意義，插管前、后BIS值比誘導前明顯降低，差異有顯著性(P＜0.01)，見表2。兩組誘導前、插管前HRV比較無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。Ⅱ組 HRV、LF、LF/HF、LF+HF插管后即刻、插管后3 min、5min，較誘導前升高，差異有顯著性(P＜0.01);較Ⅰ組升高，差異有顯著性(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組插管前后SBP、DBP、HR、SpO2比較(n=39，±s)

表1 兩組插管前后SBP、DBP、HR、SpO2比較(n=39，±s)

與插管前比較:1)P＜0.01;與Ⅰ組比較:2)P＜0.01，下表同

114±9 101±8 114±9 114±8 112±7 113±8Ⅱ組 115±9 100±9 126±81)2) 122±91)2) 121±101)2) 116±8 DBP(mmHg) Ⅰ組 71±7 64±7 73±7 72±7 74±6 72±8Ⅱ組 72±7 63±8 80±71)2) 78±71)2) 77±91)2) 73±7 HR(次/min) Ⅰ組 73±6 70±7 72±6 73±7 72±8 72±7Ⅱ組 72±7 71±6 80±71)2) 78±71)2) 77±101)2) 74±6 SpO2(%) Ⅰ組 99.2±0.8 99.1±0.7 99.1±0.8 99.2±0.8 99.1±0.7 99.3±0.8Ⅱ組 99.2±1.2 99.0±0.8 99.2±1.2 99.5±0.5 99.2±0.4 3 min 5 min 10 min SBP(mmHg)Ⅰ組參數(shù) 組別 誘導前 插管前 插管后即刻 插管后99.7±0.5

表2 兩組病人插管前后BIS及HRV的變化(n=39，±s)

表2 兩組病人插管前后BIS及HRV的變化(n=39，±s)

參數(shù) 組別 誘導前 插管前 插管后即刻 插管后59.8±4.2Ⅱ 96.5±2.2 58.9±5.6 60.2±4.7 61.0±3.7 60.2±4.1 60.7±4.0 HRV Ⅰ 71±23 60±19 61±21 59±18 60±17 58±19Ⅱ70±22 61±18 81±181)2) 78±191)2) 77±201)2) 60.8±18 LF Ⅰ 687±138 279±141 280±133 282±131 279±139 278±140Ⅱ679±141 280±140 432±1091)2) 389±1121)2) 379±1201)2) 276±139 HF Ⅰ 191±87 123±90 119±98 101±77 100±81 90±84Ⅱ196±80 122±89 118±88 99±81 98±87 91±81 LF/HF Ⅰ 3.5±2.3 2.9±2.6 2.2±3.0 2.4±2.8 2.5±3.0 2.7±2.3Ⅱ3.9±3.1 3.0±2.8 4.2±2.61)2) 4.1±2.51)2) 4.0±2.91)2) 2.6±3.1 LF+HF Ⅰ 701±102 577±321 566±312 531±266 499±300 421±112Ⅱ703±100 564±334 612±2991)2) 611±2451)2) 598±2791)2)3 min 5 min 10 min BIS Ⅰ 96.1±2.3 59.2±5.0 60.0±4.1 60.9±3.9 60.2±4.0 416±107

3 討論

隨著我國人口老齡化的到來，老年手術(shù)患者越來越多，且常高血壓等心血管疾病，增加了麻醉風險〔3〕。全麻誘導插管常出現(xiàn)血壓驟升、心率增快和心律失常等插管反應。因此，臨床麻醉工作者常采取較深的麻醉深度、盡量縮短喉鏡操作及插管時間盡量減少插管反應。然而，采用較深的麻醉深度對心血管有明顯的抑制作用，通常在插管后一段時間內(nèi)出現(xiàn)心率減慢和血壓下降，重要臟器出現(xiàn)灌注不足，明顯增加心腦血管的并發(fā)癥和死亡率〔4，5〕。因此麻醉誘導期維持血壓、HR的穩(wěn)定是麻醉管理的關(guān)鍵。

經(jīng)口直接喉鏡氣管插管包括兩個刺激成分:直接喉鏡顯露聲門時對舌根和喉咽部結(jié)構(gòu)的刺激和插入氣管導管時對氣管的刺激〔6〕。第一種刺激主要由喉上神經(jīng)傳導，由于喉上神經(jīng)在體表的定位較清楚，因此，在舌骨大角處阻滯喉上神經(jīng)內(nèi)支，會起到麻醉舌根會厭和聲門裂以上咽喉黏膜的效果〔7〕，此外還能顯著減少喉鏡置入時對舌根和喉咽部的刺激;而且環(huán)甲膜穿刺實施氣管黏膜麻醉，也能顯著減輕氣管導管對氣管的刺激。因此，喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉可有效地阻止窺喉及氣管導管刺激咽喉、氣管神經(jīng)末梢這兩個刺激成分的傳導。本研究顯示試驗組插管前后血壓、心率變化不大，有效地預防了誘導插管期的心血管反應，從而減少了心肌耗氧，避免了心律失常，可預防心腦血管意外的發(fā)生。

HRV反映的是逐次心搏間期的微小差異，其產(chǎn)生于自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟竇房結(jié)的調(diào)節(jié)，從而使心搏間期一般存在數(shù)十毫秒的波動及差異〔8，9〕。HRV的大小從本質(zhì)上來說是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)活性與迷走神經(jīng)活性及其之間的平衡協(xié)調(diào)關(guān)系。如果從頻域分析指標來說，HF反映的是迷走神經(jīng)的張力;而LF雖然同時受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)，但其主要反映交感神經(jīng)的活性;TF反映的是總的HRV的大小;LF/HF綜合反映交感和迷走神經(jīng)張力之間的平衡關(guān)系〔10，11〕。本研究說明直接喉鏡及氣管插管刺激咽喉和氣管，引起交感張力增高。因為喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉能夠有效地阻斷直接喉鏡及氣管插管產(chǎn)生的刺激傳導，最終使應激對交感神經(jīng)的影響得到避免，故而實驗組HRV比對照組小。

綜上所述，喉上神經(jīng)阻滯聯(lián)合氣管表面麻醉能維持老年高血壓患者麻醉誘導期血流動力學平衡及交感迷走張力的均衡性，可為臨床麻醉預防麻醉誘導引起的心血管反應提供理想的麻醉誘導方法和措施。

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R614.3

A

1005-9202(2013)12-2775-03;

10.3969/j.issn.1005-9202.2013.12.019

衢州市科技局科技資助項目(No.20112098)

1 江山市人民醫(yī)院

祝勝美(1964-)，女，博士生導師，教授，主要從事麻醉學臨床、教學、科研工作。

姜景衛(wèi)(1974-)，男，在職碩士，主要從事臨床麻醉學研究工作。

〔2012-07-23收稿 2012-10-12修回〕

(編輯 曹夢園)