王美麗

心源性猝死(sudden cardiac death SCD)是指由各種心臟原因引起的非暴力的、發(fā)病突然、進展迅速的自然死亡。2008年美國心臟聯(lián)合會(AHA)規(guī)定由心臟原因?qū)е碌? h內(nèi)發(fā)生的不可預(yù)料的死亡稱之為SCD。發(fā)生SCD的患者成功復(fù)蘇機會很小，美國低于30%[1]。SCD成為現(xiàn)實生活中一大難題，因此，采取必要的措施進行有效的預(yù)防具有十分重要的意義。近年來研究發(fā)現(xiàn)，88%的猝死與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)[2]?，F(xiàn)回顧性分析我院急診科搶救的73例SCD患者的臨床資料，探討其臨床特征與自主神經(jīng)功能紊亂的關(guān)系，并尋找有效的預(yù)防方法，降低猝死的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇1995年5月—2012年5月入我院急診科診斷為SCD的患者73例為研究對象，其中男50例，女23例；年齡28～80歲，中位年齡63歲。排除非SCD如因交通事故導(dǎo)致的死亡、不能進行24 h動態(tài)心電圖(holter)檢查的患者。

1.2 方法 回顧性分析其臨床資料，分析猝死發(fā)生的時間、病因、誘因及冠狀動脈造影情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 時間 00:00-5:59猝死20例(占27.4%)，6:00-11:59猝死32例(占43.8%)，12:00-17:59猝死8例(占11.0%)，18:00-24:00猝死13例(17.8%)，時間構(gòu)成差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.81，P<0.05)。

2.2 病因 急性冠脈綜合征42例(占57.5%)，缺血性心肌病13例(占17.8%)，肥厚型心肌病7例(占9.6%)，擴張型心肌病6例(占8.2%)，心肌炎3例(占4.1%)，風(fēng)濕性心臟病2例(占2.8%)，病因構(gòu)成差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=12.13,P<0.05)。

2.3 誘因 精神刺激29例(占39.7%)，劇烈活動及勞累 21例(占28.8%)，便秘或排便7 例(占9.6%)，飽餐6 例(占8.2 %)，睡眠中4例(占5.5%)，電解質(zhì)紊亂3例(占4.1%)，飲酒2例(占2.7%)，發(fā)熱1例(占1.4%)，誘因構(gòu)成差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=14.28,P<0.05)。

2.4 冠狀動脈造影 38例患者行冠狀動脈造影，主要冠狀動脈中均有二支或三支直徑≥75%以上的嚴(yán)重狹窄，其中9例合并心肌梗死。

3 討論

3.1 SCD的易發(fā)時間與自主神經(jīng)的關(guān)系 本研究結(jié)果顯示，SCD好發(fā)于夜間及晨起，6:00-11：59 SCD發(fā)生率較高，其次是00:00-5:59?？赡苡捎诔科饡r，交感神經(jīng)活動增強，去甲腎上腺分泌增加，血管活性物質(zhì)水平較高，導(dǎo)致血小板突然大量聚集，易造成冠狀動脈收縮，斑塊破裂而導(dǎo)致血栓形成，引起急性心肌缺血、壞死；夜間迷走神經(jīng)張力增高，導(dǎo)致心肌缺血。心電的穩(wěn)定性突然被打破，易誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常。注意猝死的高發(fā)時段，加強預(yù)防，有望減少SCD的發(fā)生。

3.2 SCD的病因與自主神經(jīng)的關(guān)系 冠心病無疑是導(dǎo)致SCD的主要病因，>80%的SCD是由冠心病及其并發(fā)癥所致，尸體解剖證實猝死患者>90%有明顯的冠狀動脈粥樣硬化[3]。本研究中38例行冠狀動脈造影，顯示均有二支或三支直徑≥75%以上的嚴(yán)重狹窄，9例合并心肌梗死。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，心率加快，血壓升高，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，原本狹窄的冠狀動脈進一步縮小，在此基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成或斑塊破裂，加重了冠狀動脈的狹窄或堵塞，導(dǎo)致急性冠脈綜合征。有研究用心率變異性證明了自主神經(jīng)變化在心肌梗死患者中的重要性，認為急性心肌梗死與迷走神經(jīng)損害有關(guān)，導(dǎo)致交感神經(jīng)占優(yōu)勢而觸發(fā)致命性心律失常[4]。尤其是患有急性心肌梗死的患者，心肌梗死后和心力衰竭患者SCD的危險性最高；擴張型心肌病易形成致命性心律失常，尤其是心室纖顫和心室停搏而造成猝死；心肌炎猝死年輕人多見，主要以心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律失常為主。心臟基質(zhì)、心臟易損性、自主神經(jīng)異常三者相互影響形成了SCD的“黑三角”。

3.3 SCD誘因與自主神經(jīng)的關(guān)系 目前研究認為，情緒不穩(wěn)為SCD主要誘發(fā)因素。本研究精神刺激占39.7%，情緒激動時交感神經(jīng)興奮，引起兒茶酚胺的釋放量明顯增加，病變的心肌不能負擔(dān)突然增加的代謝負荷，發(fā)生急性心力衰竭而猝死，而心肌對兒茶酚胺的敏感性增高易出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮、短暫性陣發(fā)性室性心動過速甚至心室纖顫等嚴(yán)重的心律失常而誘發(fā)猝死；劇烈活動及勞累占28.8%，劇烈活動及勞累時交感神經(jīng)興奮，使心率加快，增加了心肌耗氧量，使已缺血的心肌更加供血不足，心肌應(yīng)激性增加，易誘發(fā)惡性心律失常； 便秘或排便可反射性影響心率和冠狀動脈血流量，增加心臟負荷，誘發(fā)急性心力衰竭而猝死；飽餐引起的猝死多出現(xiàn)在飽餐后15～30 min，通過胃腸反射引起冠狀動脈收縮，提高迷走神經(jīng)張力，誘發(fā)心室停搏、室房傳導(dǎo)阻滯；電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥)時心肌的興奮性明顯增強，心肌纖維的自律性增強，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室纖顫等惡性心律失常的發(fā)生，導(dǎo)致猝死。因此，避免誘因顯得非常關(guān)鍵，加強健康教育，提高自我保健水平，可降低SCD的發(fā)生率。

自主神經(jīng)與SCD存在著密切關(guān)系，提高自主神經(jīng)檢測技術(shù)，改善自主神經(jīng)功能，顯得非常迫切。在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，SCD的預(yù)防為尚待解決的問題，近年來，在預(yù)防中主要進展是識別心跳驟停的高危對象。目前研究顯示，SCD的高危因素[5]有：(1)心肌梗死后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<35%；(2)心肌梗死后室性期前收縮>10次/h、多源成對成串室性期前收縮、短陣室性心動過速、R-ON-T波；(3)曾經(jīng)發(fā)生過心跳驟停或室性心動過速事件；(4)有SCD家族史；(5)擴張型心肌病伴心力衰竭；(6)離子通道病，如長QT間期綜合征(LQTS)、短QT間期綜合征(SQTS)、Brugada綜合征等。識別高危人群，積極治療猝死的高危人群，開展積極的冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路移植術(shù)，挽救存活心肌，限制梗死面積進一步擴大，改善左心室功能及降低病死率；心室纖顫通常為猝死的即刻原因，因此猝死的預(yù)防應(yīng)針對心室纖顫的預(yù)防，早期給予β-受體阻滯劑、阿司匹林、他汀類藥物以及采用埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)等，近10多年來臨床試驗的結(jié)果充分證明ICD是預(yù)防SCD最有效的方法[6]，可改善猝死高危患者的預(yù)后。

隨著中國老齡化的進展，SCD的發(fā)病率將逐漸增加。在將來的研究過程中，如何提高防治水平具有重要意義。識別高危人群，發(fā)現(xiàn)新的預(yù)測指標(biāo)，建立自我的心律失常危險分層和早期預(yù)警指標(biāo)體系，規(guī)范相應(yīng)治療方案，都將有助于降低SCD的發(fā)生率。SCD一旦發(fā)生，搶救關(guān)鍵是爭分奪秒，原則：(1)快速識別SCD的發(fā)生；(2)盡早行心肺復(fù)蘇術(shù)；(3)盡早除顫；(4)盡早加強生命支持。

1 李虹偉, 嚴(yán)松彪. 實用心血管內(nèi)科[M]. 北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2012：31-33.

2 王銀閣.睡眠中自主神經(jīng)活動與心源性猝死[J].西部醫(yī)學(xué)，2010,22(2)：357-358.

3 王紅云.心臟性猝死患者的病因分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20(11)：1837.

4 Santos-Hiss MD,Melo RC,Neves VR ，et al. Effects of progressive exercise during phase I cardiac rehabilitation on the heart rate variability of patients with acute myocardial infarction[J].Disabil Rehabil,2011,33(10):835-842.

5 胡大一. 心血管內(nèi)科學(xué)高級教程[M]. 北京：人民軍醫(yī)出版社，2009：225-226.

6 馬長生，苗成龍.心肌病與室性心律失常[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2010,24(3)：191.