周 艷 孫宏俠 張明明 李宗樹(shù) (吉林省人民醫(yī)院離休干部五病區(qū),吉林 長(zhǎng)春 130021)
由于人口老齡化和腦血管疾病的發(fā)病率增加,老年人血管性癡呆(VD)的發(fā)生率呈上升趨勢(shì),它不僅增加了社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),且嚴(yán)重影響老年人的日常生活、職業(yè)和社交活動(dòng)。VD作為老年期癡呆的主要類(lèi)型之一〔1〕,越來(lái)越受到人們的重視,本文總結(jié)我科2008年1月至2012年12月診治的36例VD老年病人的臨床資料。
1.1 一般資料 選擇118例老年腦梗死住院患者,其中診斷為癡呆者 36例(30.5%),男性 31例(86.1%),女性 5例(13.9%),年齡65~87歲。其中65~70歲3例,70~74歲5例,75~87歲28例。急性起病呈階梯樣進(jìn)行性發(fā)展28例(77.8%),亞急性起病進(jìn)行性發(fā)展7例(19.4%),緩慢起病進(jìn)行性發(fā)展2例(5.6%)。本組有高血壓、動(dòng)脈硬化史29例(80.6%),腦卒中史28例(77.8%),TIA史11例(30.6%),糖尿病史13例(36.1%),高脂血癥26例(72.2%),高纖維蛋白原血癥15例(41.7%),冠心病史19例(52.8%),心衰4例(11.1%),心梗3例(8.3%),心絞痛4例(11.1%),心房纖顫7例(19.4%)。受教育程度:文盲2例,小學(xué)9例,中學(xué)19例,大專(zhuān)以上6例。病程(36.5±12.2)個(gè)月。簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分(14.8±6.5)分。
1.2 臨床表現(xiàn) 36例均有不同程度的近記憶力及計(jì)算力障礙,23例有定向力障礙,智能全面衰退和生活自理能力完全消失12例。伴有腦血管病的表現(xiàn):頭痛、頭暈36例,假性球麻痹26例,言語(yǔ)不靈28例,尿便障礙16例,不同程度肢體癱瘓及感覺(jué)障礙36例,強(qiáng)哭強(qiáng)笑9例,掌頦反射陽(yáng)性33例,兩側(cè)錐體束征陽(yáng)性29例,步態(tài)不穩(wěn)25例。1次腦血管病后出現(xiàn)癡呆8例,2次以上腦血管病后出現(xiàn)癡呆23例,腦血管病急性期出現(xiàn)意識(shí)障礙16例。
1.3 診斷方法 (1)36例均運(yùn)用簡(jiǎn)易智力檢查量表(MMSE)篩選,測(cè)定時(shí)間5~8 min。有認(rèn)知功能障礙者,文盲≤17分,小學(xué)≤20分,中學(xué)≤22分,大專(zhuān)以上≤23分。按照美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病與卒中研究所——瑞士神經(jīng)科學(xué)國(guó)際協(xié)會(huì)(NINDS-AIREN)VD診斷標(biāo)準(zhǔn)(1993)①臨床上必須有癡呆癥狀;②必須同時(shí)有患腦血管病的足夠證據(jù)(包括病史、體格檢查及放射影像學(xué)的證據(jù));③兩者必須互相關(guān)聯(lián)。如有以下情況則VD診斷不能肯定:①在腦血管病發(fā)生以前已有癡呆癥狀;②除認(rèn)知障礙外,不伴有其他腦血管病局灶體征;③CT或MRI等未能證實(shí)有腦血管病。再根據(jù)Hachinski缺血量表鑒別:總分≥7分者為VD。
1.4 影像學(xué)檢查 36例均作過(guò)螺旋CT和(或)MRI檢查,主要表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的大小不等腦梗死灶、白質(zhì)疏松、腦萎縮以及腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。腦萎縮以腦室系統(tǒng)不對(duì)稱(chēng)性擴(kuò)大為其突出特點(diǎn),皮層萎縮相對(duì)較輕;白質(zhì)疏松表現(xiàn)為側(cè)腦室周?chē)鷮?duì)稱(chēng)性低密度區(qū)。其中腦萎縮27例,白質(zhì)疏松29例,有腦梗死灶者31例,多發(fā)(2個(gè)或2個(gè)以上)腔隙性梗死灶29例;梗死病灶部位:基底節(jié)、丘腦23例,內(nèi)囊及其周?chē)踪|(zhì)梗死8例;皮質(zhì)下腦白質(zhì)病(Binswanger病)3例;額、頂、顳葉梗死8例,腦出血3例,蛛網(wǎng)膜下腔出血1例。
VD是指在缺血性、出血性及慢性缺血缺氧性腦血管病引起的腦組織損害基礎(chǔ)上產(chǎn)生的以高級(jí)神經(jīng)認(rèn)知功能障礙為主的一組臨床綜合征。VD是老年期癡呆常見(jiàn)的病種之一,腦卒中后3個(gè)月,大約28.2%的病人可出現(xiàn)癡呆。本組老年人腦梗死后癡呆發(fā)生率為30.5%,略高于國(guó)內(nèi)的文獻(xiàn)報(bào)道〔2〕,可能與本組患者年齡偏大有關(guān)。VD可表現(xiàn)為多種不同的病理改變和臨床特征。在VD病人中,β淀粉樣蛋白(Aβ)可能通過(guò)其直接的神經(jīng)毒性作用促進(jìn)神經(jīng)元功能障礙。腦血管的功能障礙破壞了腦的能量需求和血流供應(yīng)之間微妙的平衡,使大腦更容易受損。在有微小AD病理改變的病例中,缺血性腦卒中促進(jìn)癡呆的發(fā)生〔3〕。
VD臨床上多以高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等所致的腦動(dòng)脈硬化為基礎(chǔ),患者常常有腦卒中病史,起病快,呈急性、亞急性發(fā)病或階段進(jìn)展性病程〔4,5〕。有研究證實(shí),年齡、低教育水平、腦卒中史、每日飲酒為VD的危險(xiǎn)因素〔6〕,提示腦卒中后認(rèn)知損害是由血管因素和腦卒中相關(guān)因素共同作用的結(jié)果。
腦卒中是VD發(fā)生的直接原因,Zekry等〔7〕尸解了33例患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn)腔隙性梗死的數(shù)量和梗死的體積與癡呆的嚴(yán)重程度相關(guān)。國(guó)內(nèi)研究〔8〕提示腦梗死體積與癡呆有關(guān),但梗死所在的部位比體積更重要。本組臨床資料表明,VD以多灶性缺血性腦血管病最為常見(jiàn)。腦動(dòng)脈硬化、狹窄、閉死,導(dǎo)致腦組織灌流量降低,腦組織結(jié)構(gòu)受損,興奮性下降,導(dǎo)致腦代謝率降低和腦血管血流量下降是多灶性缺血性腦血管病發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)??赡艿臋C(jī)制為:多發(fā)性梗死因梗死數(shù)目多,可造成皮質(zhì)下白質(zhì)傳導(dǎo)纖維多處斷裂,對(duì)某些中樞結(jié)構(gòu)造成損害,以及影響了中樞之間聯(lián)系,故易發(fā)生癡呆。近來(lái)發(fā)現(xiàn)小范圍梗死也可出現(xiàn)癡呆,因?yàn)榘V呆的發(fā)生與病變部位有密切關(guān)系。目前認(rèn)為,在關(guān)鍵部位如:丘腦、額葉〔9〕、基底節(jié)、顳葉、內(nèi)囊前肢、半卵圓中心前部、側(cè)腦室體旁前部白質(zhì)等梗死易致癡呆。左側(cè)半球損傷的認(rèn)知障礙較右側(cè)重,因?yàn)樵S多高級(jí)智能活動(dòng)中樞在左頂葉,左半球梗死影響了高級(jí)語(yǔ)言及記憶等活動(dòng),語(yǔ)言及智能有密切關(guān)系,而智能通過(guò)語(yǔ)言、認(rèn)知、思維等表現(xiàn)出來(lái),易出現(xiàn)智能障礙,故左半球梗死更易導(dǎo)致癡呆。
眾多研究認(rèn)為,通過(guò)CT診斷的白質(zhì)疏松是VD的獨(dú)立預(yù)報(bào)信號(hào),白質(zhì)病變常表明小血管病變和腦卒中復(fù)發(fā)危險(xiǎn)度較高,而高齡與高血壓是白質(zhì)疏松發(fā)生的危險(xiǎn)因素。無(wú)論有無(wú)腦卒中病史,對(duì)表現(xiàn)為癡呆的老年人只要短時(shí)間內(nèi)腦CT發(fā)現(xiàn)迅速進(jìn)展的白質(zhì)疏松改變,則應(yīng)高度懷疑VD。另外,頭部磁共振對(duì)鑒別VD與AD也起到輔助作用〔10〕,VD患者的白質(zhì)異常高信號(hào)位于額葉,垂直于神經(jīng)纖維走行方向的白質(zhì)彌漫受限,而AD患者的白質(zhì)異常高信號(hào)更多為頂枕葉白質(zhì)的彌散受限。許多學(xué)者研究證實(shí)主要決定認(rèn)知障礙的因素不僅是梗死灶,在已有明確的腦萎縮基礎(chǔ)上,再發(fā)生腦梗死較容易導(dǎo)致智能下降〔11〕。
老齡是VD獨(dú)立的危險(xiǎn)因素之一。年齡和低教育水平幾乎在所有的研究中均被證實(shí)為VD的危險(xiǎn)因素〔12〕。有研究強(qiáng)調(diào)持續(xù)性高血壓是所有危險(xiǎn)因素中最重要的〔13〕。高血壓可導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化,血流量減少,白質(zhì)缺血,致腦卒中后VD的發(fā)生。糖尿病是造成多發(fā)性腔隙性腦梗死的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。腦卒中合并糖尿病可使VD的患病率明顯增加。高血糖可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,使紅細(xì)胞聚集增強(qiáng),增加無(wú)氧酵解,酸性產(chǎn)物的堆積,使腦細(xì)胞能量代謝過(guò)程受損,易導(dǎo)致VD。糖尿病與腦卒中后VD有顯著相關(guān)性可能系糖尿病影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致反復(fù)發(fā)生無(wú)癥狀梗死和繼發(fā)于微血管病變的腔隙性腦梗死,最終增加VD的發(fā)生率〔14〕。
纖維蛋白原和脂質(zhì)成分與VD有相關(guān)性,二者引起血黏度升高,導(dǎo)致腦組織微循環(huán)障礙,缺血缺氧,同時(shí)脂質(zhì)成分沉積于血管壁,形成粥樣硬化斑塊,使血管狹窄,甚至阻塞。同時(shí)硬化斑塊脫落形成栓子阻塞血管。
急劇發(fā)生的腦血腫對(duì)腦組織機(jī)械性壓迫,微循環(huán)障礙,腦組織代謝率下降,出現(xiàn)腦功能障礙。頸動(dòng)脈狹窄影響腦部供血,使腦組織缺血缺氧,易導(dǎo)致VD。既往有腦血管病史使病灶累積或增大,不同區(qū)域腦血流反復(fù)阻斷,局部血流量減少而產(chǎn)生VD癥狀。
心肌梗死影響心肌泵血功能,從而影響腦部的血供,房顫引起心輸出量減少?gòu)亩鴮?dǎo)致腦部低灌注均可使認(rèn)知功能損害。而慢性心房纖顫又是腦栓子的主要來(lái)源。Meyer等〔15〕研究表明,在認(rèn)知功能減退的人群中,心臟疾病的患病率可高達(dá)56.1%。
VD的治療目前尚無(wú)特效療法,對(duì)臨床有腦血管危險(xiǎn)因素的患者,應(yīng)早期積極防治,以期預(yù)防腦血管病及VD的發(fā)生。對(duì)已發(fā)生VD的患者,尤其腦卒中的梗死部位面積大,或額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦部位者,除應(yīng)積極治療腦血管病外,關(guān)鍵在于預(yù)防腦血管病的復(fù)發(fā)和進(jìn)展、預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。
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