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        42例急性一氧化碳中毒的搶救體會(huì)

        2013-01-25 07:28:15程煜橋
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年30期
        關(guān)鍵詞:碳氧遲發(fā)性一氧化碳

        程煜橋

        (遼寧省丹東市鳳城市中心醫(yī)院急診科,遼寧 丹東 118100)

        42例急性一氧化碳中毒的搶救體會(huì)

        程煜橋

        (遼寧省丹東市鳳城市中心醫(yī)院急診科,遼寧 丹東 118100)

        目的 探討急性一氧化碳中毒的有效搶救方法。方法 對(duì)本院2011年10月至2012年2月收治的42例一氧化碳中毒患者的臨床治療進(jìn)行分析。結(jié)果 一氧化碳中毒病情恢復(fù)時(shí)間與中毒時(shí)間長(zhǎng)短、年齡、高壓氧治療時(shí)間有密切關(guān)系。結(jié)論 及早的進(jìn)行吸氧,高壓氧療及靜脈給予促進(jìn)腦代謝藥物,加快碳氧血紅蛋白(COHb)解離,增加一氧化碳(CO)的排出是急性一氧化碳中毒患者治愈及預(yù)防遲發(fā)型腦病有效的急救方法。

        一氧化碳中毒;急救

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        本組42例患者,男20例,女22例,年齡20~71歲均有明確的一氧化碳中毒史,34例炭火取暖,6例使用直排煤氣熱水器中毒,1例看守柴油發(fā)電機(jī)中毒。

        1.2 臨床表現(xiàn)

        輕度中毒患者表現(xiàn)為頭痛,頭暈,惡心,周身乏力。中重度患者表現(xiàn)為嗜睡,昏迷,暈厥,呼吸急促,心動(dòng)過數(shù)和癲癇發(fā)作,極重度呼吸心跳驟停。

        1.3 治療方法

        1.3.1 給予氧療。因?yàn)橐谎趸冀?jīng)呼吸道進(jìn)入血液,與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,并且CO與血紅蛋白的結(jié)合力較大200~200倍,碳氧血紅蛋白不能攜帶氧氣,并且妨礙氧和血紅蛋白的氧解離,這些因素都造成組織不同程度缺氧,因此氧療是一氧化碳中毒的最好治療措施之一。輕中度患者采用鼻導(dǎo)管吸氧,重度患者采用高濃度面罩給氧(流量應(yīng)保持8~10L/分)給氧時(shí)間不超過24h,以防氧中毒及二氧化碳潴留。有條件應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)入高壓氧治療。同時(shí)檢查12導(dǎo)心電圖,并持續(xù)監(jiān)測(cè)心律情況。取血查全血細(xì)胞,尿素氮和電解質(zhì),肌酸磷酸激酶及心肌酶譜。心臟驟停的患者立即給予心肺復(fù)蘇。

        1.3.2 如果患者處于昏迷狀態(tài),應(yīng)迅速清除口腔嘔吐物及分泌物,有假牙者取出,并將頭部偏向一側(cè),防止窒息,舌后墜者放置口咽通氣管。必要時(shí)進(jìn)行氣管插管或氣管切開保持呼吸道通暢。

        1.3.3 靜脈給予改善腦血液循環(huán)藥物、改善腦代謝的藥物、抗血小板聚集藥物、能量合劑,部分危重患者加用腎上腺皮質(zhì)激素。同時(shí)防止腦水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。嚴(yán)重中毒2~4h內(nèi)即可出現(xiàn)腦水腫,24~48h達(dá)到腦水腫高峰。快速建立靜脈通路,以保證搶救藥物及時(shí)輸入,腦細(xì)胞對(duì)缺氧最敏感,保護(hù)大腦功能,20%甘露醇250mL快速靜脈滴注,地塞米松5~10mg靜注以降低腦水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝。物理降溫降低中樞性高熱、糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡等對(duì)癥處理。

        1.3.4 抽搐患者給予地西泮5~10mg,靜脈注射,必要時(shí)4~6h重復(fù)應(yīng)用。同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理,應(yīng)加床擋和約束帶,保持肢體功能位,防止自傷或墜傷。因意識(shí)障礙出現(xiàn)尿失禁或不能及時(shí)排尿者,早期需行留置導(dǎo)尿,觀察尿量。

        1.3.5 高壓氧治療

        一旦確診,只要生命體征穩(wěn)定,排除高壓氧禁忌證,立即進(jìn)行高壓氧治療,越早越好。①機(jī)制:高壓氧治療可以加速碳氧血紅蛋白解離,排除CO。加速恢復(fù)與CO結(jié)合的血紅蛋白和紅細(xì)胞的活性。還可以改善全身組織器官缺氧,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機(jī)體對(duì)血紅蛋白運(yùn)氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。在高壓氧環(huán)境下可以增加血液中溶解氧氣的量,改善細(xì)胞的生物氧化。高壓氧治療可迅速改善機(jī)體組織代謝性酸中毒。高壓氧還能使顱內(nèi)血管收縮減輕腦水腫[1]。有利于降低顱內(nèi)壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。高壓氧還具有抗休克,促進(jìn)心、肝、腎損害的恢復(fù)。對(duì)于遲發(fā)性腦病的治療原理:提高血氧分壓,增加腦組織氧儲(chǔ)備量。高壓氧下能增加氧的彌散距離,提高腦組織內(nèi)供氧能力。增加腦組織內(nèi)有氧化和能量加速腦組織修復(fù)。促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管新生,改善腦組織的血液供應(yīng)。②方法:用2~2.5個(gè)大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60min,每日1次,輕度中毒一般5~10次,重度中毒20~30次,重度中毒30~60次。

        1.3.6 其他

        急性一氧化碳中毒發(fā)病急,患者家屬情緒比較急躁,迫切要求醫(yī)師給予迅速急救故急診醫(yī)師在搶救時(shí)要沉著冷靜,有條不紊,給患者及家屬增加信任和安全感,同時(shí)耐心疏導(dǎo)患者家屬,以保證搶救工作順利進(jìn)行。

        2 討 論

        2.1 每年冬、春兩季是一氧化碳中毒的高發(fā)季節(jié),最常見原因是由于門窗緊閉,室內(nèi)通風(fēng)不好,炭火不完全燃燒,產(chǎn)生一氧化碳。一氧化碳通過兩種機(jī)制導(dǎo)致嚴(yán)重的組織缺氧。第一,干擾線粒體的電子傳遞。第二,通過與氧競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血紅蛋白(同血紅蛋白的結(jié)合力是氧的22倍)以及改變氧合曲線的形狀減少氧傳遞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧,可影響到大腦小腦或中腦的功能,例如帕金森癥和運(yùn)動(dòng)性失語;心肌缺氧和梗死;骨骼肌缺氧導(dǎo)致橫紋肌溶解和血紅蛋白尿;皮膚累輕重不等,表現(xiàn)可從紅斑到嚴(yán)重水泡。

        2.2 遲發(fā)性腦病是指一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)2個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)精神異?;蛞庾R(shí)障礙,或震顫麻痹綜合征,或偏癱或大小便失禁,或失語失明及周圍神經(jīng)損害等。遲發(fā)性腦病是一氧化碳中毒嚴(yán)重的并發(fā)癥。急性一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后,腦血管迅即麻痹擴(kuò)張,腦容積增大,腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡,鈉泵不能運(yùn)轉(zhuǎn),鈉離子積累過多,結(jié)果導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,造成腦血循環(huán)障礙,進(jìn)一步加劇腦組織缺血、缺氧從而可能使一部分一氧化碳中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。早期高壓氧治療可以迅速逆轉(zhuǎn)組織器官的缺氧狀況,加速HbCO的解離,促進(jìn)CO清除,可以縮短病程,減少并發(fā)癥的發(fā)生??傊?jīng)治醫(yī)師一定要高度重視,在積極治療同時(shí),做好與患者及其家屬的溝通,告知一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制,臨床過程,使患者對(duì)病情有充分了解,同時(shí)告誡患者及家屬使用煤爐的安全,做好通風(fēng)設(shè)備及一氧化碳中毒的防范意識(shí)減少意外傷害。及一氧化碳中毒可能出現(xiàn)的遲發(fā)性腦病,共同協(xié)作,盡可能減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生,提高治愈率。

        [1] 張旭.臨床急診手冊(cè)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:599-600.

        R595.1

        B

        1671-8194(2013)30-0139-02

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