成熟的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞( retinal ganglial cells，RGCs) 在正常情況下不能使受損的軸突再生，并且在軸突切斷后走向凋亡。眼部的炎癥刺激可介導神經(jīng)保護作用，并誘導軸突再生入受損的視神經(jīng)。睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子( ciliary neurotrophic factor，CNTF) 和白血病抑制因子( leukemia inhibitory factor，LIF) 已被確定為影響這些過程的關鍵介質(zhì)。德國科學家Leibinger 等發(fā)現(xiàn)，糖蛋白130 活化細胞因子家族( glycoprotein 130-activating cytokine family) 的成員白細胞介素6( interleukin-6，IL-6) 可能是又一個起作用的因子。視神經(jīng)損傷和炎癥刺激顯著誘導視網(wǎng)膜IL-6 的表達，而成熟的RGCs 也表達IL-6 受體。向培養(yǎng)的RGCs 加入IL-6 或特異的IL-6 受體激動劑，可通過Janus 激酶( Janus kinase，JAK) /信號轉(zhuǎn)導子及轉(zhuǎn)錄激活子3( signal transducersand activators of transcription 3，STAT3) 和磷脂酰肌醇3-激酶( phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K) /蛋白激酶B( proteinkinase B，Akt) 信號通路促進神經(jīng)突( neurite) 的外向生長。此外，在培養(yǎng)的RGCs 中， IL-6 可減少髓磷脂( myelin) 的生成，但不減弱神經(jīng)蛋白聚糖( neurocan) 介導的、依賴哺乳動物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin，mTOR) 的生長抑制。體內(nèi)實驗表明，玻璃體內(nèi)應用IL-6 能促進RGCs 轉(zhuǎn)化成再生狀態(tài)，使軸突再生超過視神經(jīng)損傷部位。另一方面，在敲除IL-6 基因的小鼠可觀察到炎癥刺激介導的視神經(jīng)髓磷脂去抑制和軸突再生現(xiàn)象均顯著減少。因此， IL-6 在炎癥刺激對神經(jīng)再生的有益效應和去抑制功能上都起著重要作用，應用IL-6 或激活其受體可能會促進視神經(jīng)的再生。