呂廣娜* 李榮山

（山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科，山西 太原 030001）

大氣細(xì)顆粒物PM2.5對(duì)人體損害及致病機(jī)制的研究進(jìn)展

呂廣娜* 李榮山

（山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科，山西 太原 030001）

大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)作為一種新發(fā)現(xiàn)的大氣污染成份，可以吸附多種有害氣體和病原微生物，嚴(yán)重威脅著人體的健康。PM2.5的致病率、致癌率和致死率不斷上升，受到全世界各國(guó)的廣泛關(guān)注。在我國(guó)空氣污染問題也相當(dāng)嚴(yán)重。現(xiàn)就PM2.5對(duì)人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的損傷及其致病機(jī)制的研究進(jìn)展做綜述。

大氣污染；細(xì)顆粒物(PM2.5)；血管損傷；器官損傷

隨著人類科技的進(jìn)步，工業(yè)的飛速發(fā)展，電力需求的增加，汽車數(shù)量的攀升，使大氣污染問題越來越嚴(yán)重。雖然大氣污染多數(shù)時(shí)候看不見、摸不著，但是當(dāng)各種懸浮顆粒物和有害氣體達(dá)到一定濃度時(shí)，就會(huì)降低空氣的能見度。

1 PM2.5的理化性質(zhì)

細(xì)顆粒物作為一種大氣污染物，與其他污染物一樣，主要來源于化石燃料燃燒的產(chǎn)物。其形態(tài)各不相同，造成了生物效應(yīng)也不同。類球形容易在機(jī)體內(nèi)沉積，棱角多易造成直接機(jī)械損傷，而不規(guī)則形則更容易吸附有害成分和病原微生物[1]。無機(jī)物包括：二氧化硫（SO2）、二氧化碳（CO2）、一氧化碳（CO）、臭氧（O3）、氮氧化物（NOX）及重金屬，其中重金屬有銅、鋅、鉛、鎘、錳、鎳等；有機(jī)物包括：甲醛、甲烷、多環(huán)芳香烴及病原微生物等[2]。這些成分中對(duì)人體健康有影響的物質(zhì)絕大多數(shù)是人為來源。

2 PM2.5對(duì)人體各系統(tǒng)、器官的影響

空氣污染對(duì)人體健康有急性和慢性的影響，影響到許多不同的系統(tǒng)和器官。特別是PM2.5，它不但自身有危害性，還可以吸附多種有害氣體和病原微生物。

2.1 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

PM2.5通過損傷呼吸道黏膜上皮細(xì)胞，部分沉積在肺泡內(nèi)或肺間質(zhì)內(nèi)，激活肺內(nèi)的免疫細(xì)胞，引起氣道炎性反應(yīng)，造成呼吸系統(tǒng)疾病。從輕微的上呼吸道刺激、兒童的急性呼吸道感染、成人的慢性支氣管炎，到慢性肺纖維化、慢性阻塞性肺疾病，甚至肺癌都有可能[3，4]。Sabit Cakmaka等人研究表明，PM2.5的空氣濃度每增加4.5μg/m3，使第一秒用力呼氣量與用力肺活量的比值（FEV1/ FVC%）下降0.4%。因此，還會(huì)造成呼吸道疾病惡化，如：哮喘的發(fā)作、呼吸衰竭。

2.2 對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

呼吸道的急性和慢性炎癥對(duì)于急性心血管病是公認(rèn)的危險(xiǎn)因素。而PM2.5引起肺部炎癥反應(yīng)后，有一部分就穿過呼吸膜進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，影響心血管系統(tǒng)。一項(xiàng)調(diào)查研究表明，長(zhǎng)期吸入細(xì)顆粒物可導(dǎo)致心臟病，在美國(guó)每年約有6萬人因此而過早死亡。

2.3 對(duì)血液系統(tǒng)的影響

長(zhǎng)期的PM2.5吸入，使得血液中血小板數(shù)量顯著上升，縮短部分凝血活酶時(shí)間（APTT）及凝血酶原時(shí)間（PT），更容易促使血栓形成，最終引起缺血性疾病。

2.4 對(duì)免疫系統(tǒng)的影響

PM2.5被吞噬細(xì)胞吞噬后，進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，部分被清除，部分被新的吞噬細(xì)胞吞噬。Sasha Bernatsky等人通過門診病歷分析得出，吸入的PM2.5水平與抗-dsDNA和細(xì)胞管型呈正相關(guān)。在自身免疫性風(fēng)濕病人中，細(xì)顆粒物可能影響疾病活動(dòng)，特別是系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

3 PM2.5的致病機(jī)制

PM2.5對(duì)機(jī)體的各個(gè)系統(tǒng)、器官均有不同程度損傷，其作用機(jī)制可能是：①細(xì)胞的機(jī)械損傷：對(duì)于不規(guī)則形及棱角多的細(xì)顆粒物，對(duì)呼吸道黏膜上皮細(xì)胞、肺泡細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞均有直接的機(jī)械損傷。②細(xì)胞DNA的氧化損傷：PM2.5對(duì)DNA的潛在損傷，主要在于其吸附的重金屬和多環(huán)芳香烴的協(xié)同作用。它破壞了DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致基因突變、DNA斷裂，使原癌基因激活、抑癌基因失活。③細(xì)胞間隙連接的抑制：PM2.5抑制細(xì)胞間隙連接通訊，可能在癌細(xì)胞的發(fā)生、轉(zhuǎn)移過程中起促進(jìn)作用。④炎性因子的激活：在細(xì)胞損傷的基礎(chǔ)上，激活了肺和血液中的單核/巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞，從而釋放出大量炎性因子。⑤血管內(nèi)皮功能障礙：高水平的活化免疫細(xì)胞和炎性因子可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫、炎性增生，進(jìn)而造成血管內(nèi)皮功能障礙，最終導(dǎo)致血管免疫自我平衡的失衡。⑥吞噬細(xì)胞的氧依賴殺傷途徑的損傷：吞噬細(xì)胞在吞噬異物的同時(shí)出現(xiàn)氧代謝活躍，并生成反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物（ROIs）和反應(yīng)性氮中間產(chǎn)物（RNIs），這些中間產(chǎn)物對(duì)吞噬的異物產(chǎn)生強(qiáng)大的殺滅作用。而PM2.5造成內(nèi)皮功能障礙，對(duì)SOD、CAT及GSH-PX均有抑制作用，使得氧自由基堆積在肝、腎造成氧化損傷。同時(shí)，PM2.5使得腎血管內(nèi)皮NOS/NO系統(tǒng)表達(dá)異常，其中血清誘導(dǎo)型氧化氮合酶（iNOS）活性增加，血清內(nèi)皮型氧化氮合酶（eNOS）表達(dá)減少，都使得血液中NO含量異常，最終影響血管舒縮功能。

[1] 林治卿,襲著革,楊丹鳳,等.PM2.5的污染特征及其生物效應(yīng)研究進(jìn)展[J].解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2005,23(2):150-152.

[2] Judith CC,John GW,LU ZQ,et al.Descriptive Analysis of PM2.5 and PM10 at Regionally Representative Locations during SJVAQS/AUSPEX[J].Atmospheric Environment,1996,30(12): 2079-2112.

[3] Marilena K,Elias C.Human Health Effects of Air Pollution[J]. Environmental Pollution,2008,151(2):362-367.

[4] Michael H,Melissa MA.Relations Between Health Indicators and Residential Proximity to Coal Mining in West Virginia[J].Am J Public Health,2008,98(4): 669-671.

R122.7

A

1671-8194（2013）29-0043-01

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