成 源 豐 杰 姚 琴 吳玉華 趙鳳新

（揚子江藥業(yè)集團北京海燕藥業(yè)有限公司，北京 102206）

慢性關節(jié)炎宜從“血瘀”論治

成 源 豐 杰 姚 琴 吳玉華 趙鳳新

（揚子江藥業(yè)集團北京海燕藥業(yè)有限公司，北京 102206）

目的 探討慢性關節(jié)炎的治療方法。方法 通過對其病因病機分析和病理學、臨床實踐研究結論進行歸納。結果 “血瘀”是慢性關節(jié)炎中普遍存在的病理改變，該病以血瘀為本，風、寒、濕為標，經(jīng)絡痹阻為機，屬本虛標實，虛瘀相夾之癥。結論 對慢性關節(jié)炎的治療，不應僅從祛風除濕散寒、補益肝腎入手，更應以祛瘀為核心，抓住疾病主要矛盾，才可標本同治。

慢性關節(jié)炎；血瘀；頑痹

慢性關節(jié)炎（Chronic Arthritis）包括類風濕性關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）和骨性關節(jié)炎（osteoarthritis，OA），在成年人中發(fā)病率1%～2%。該病呈現(xiàn)出關節(jié)劇烈疼痛、腫脹、關節(jié)囊及韌帶的韌化骨化、關節(jié)軟骨的破壞和關節(jié)周圍骨質增生[1]。同時，病程較長，纏綿難愈，易造成關節(jié)畸形、強直和功能喪失，致殘率較高，故對其治療的研究是現(xiàn)今醫(yī)學熱點之一。

慢性關節(jié)炎就其臨床特點，屬祖國醫(yī)學“白虎歷節(jié)”、“痛風”、“痹證”范疇，因其常反復發(fā)作、預后不佳，有別于臨床常見的痹證，故稱為“頑痹”。

1 頑痹（慢性關節(jié)炎）從“血瘀”論治的中醫(yī)理論根據(jù)

《素問·痹論》云：“風、寒、濕三氣雜至，合而為痹也?！比半m有所偏盛，但常是合而趁虛入侵肌膚經(jīng)絡致痹癥。

痹證日久，氣血不和，經(jīng)脈受阻，筋骨失養(yǎng)，累及肝腎。肝腎虛損，正氣不足，陽及與陰，陰陽兩虛，則陽無以化生，更易遭致外邪的入侵。氣血運行不利而變生瘀血、痰濁，深入筋骨，停留關節(jié)骨筋，僵硬變形而成頑痹。經(jīng)過長期臨床實踐，歷代醫(yī)家對頑痹與血瘀的關系逐漸有了清晰認識。《雜病源流犀燭·諸痹源流》注曰：“痹者，閉也，三氣雜至，壅閉經(jīng)絡，血氣不行，不能隨時祛散，故久而為痹?！薄讹L濕痹談》指出：“痹，由于血氣虛，則受風濕，而成此病”。

2 血瘀致頑痹的特點

“血液流行不止、環(huán)周不休”，若遇外邪侵襲、情志內傷，血凝而不流成瘀。痹證日久，經(jīng)脈氣血長期不得通暢，產生瘀血，阻滯關節(jié)，故痛有定處；肝藏血主筋，屬木，木生火，若氣滯傷肝，而筋脈遍布全身，氣遇火則結成痰，痰濕循于經(jīng)絡，遇冷則凝，遇熱則散，因而造成肢體游走性疼痛；夜間屬陰，瘀性亦屬陰，同氣相求，閉阻加重，故夜間疼痛加重；血絡凝澀，加以營陽又虧，心肝失濡，木風內熾，化風竊絡，與外風招引，以至全身關節(jié)掣痛，尤以損傷腰背不能俯仰，足膝寒冷為甚；瘀血為有形之邪，故可見局部僵硬感，動作不能自如；血瘀經(jīng)脈，新血不生，經(jīng)脈失養(yǎng)，氣血不能周流故見麻木；血脈運行受阻，造成血不養(yǎng)筋，則出現(xiàn)屈伸不利，痙攣拘急或萎軟；病邪郁于肌膚筋脈，侵入營血，損傷絡脈，故見皮下黯黑斑；氣血瘀滯，運化無力，骨骼腦髓失養(yǎng)，骨失所養(yǎng)則萎，腦失所養(yǎng)則眩暈。

故寒濕痹阻、肝腎虧虛是本病的病理基礎，僵腫痛三害，為主要癥狀，瘀血阻絡，筋骨失養(yǎng)，氣血運行不暢，則是造成本病的病理因素。血瘀為本，而風、寒、濕為標，經(jīng)絡痹阻為機，屬本虛標實，虛瘀相夾之癥。

3 “血瘀”是頑痹證中普遍存在的病理改變

3.1 病理改變

對OA患者進行脛骨上端骨內血管造影，發(fā)現(xiàn)平均排空時間延長，骨內造影劑顯影范圍擴大，骨內靜脈擴張扭曲，證實了OA骨內血循環(huán)存在著瘀滯[2]。

瘀滯缺血狀態(tài)會導致微循環(huán)系統(tǒng)的局部反饋機制失調，酸性代謝物聚積，骨組織細胞缺氧、毛細血管周圍肥大細胞釋放組織胺，從而使血竇通透性增加，大量血漿外滲，引起水腫及微循環(huán)血液的濃縮，血栓形成，導致骨髓腔內容物體積增加，骨內壓進一步升高，骨組織缺血缺氧加重，從而加重病情。

3.2 生化檢查

測定患者甲襞微循環(huán)狀態(tài)指標，可見微血管分布紊亂，微動脈收縮變細，微血管迂曲、畸形，動靜脈比例失調，毛細血管內血流緩慢，并有輕、中度紅細胞聚集；重癥可見到白色微血栓，血流間斷梗阻現(xiàn)象，血管周圍可見滲出、水腫[3]。紅細胞沉降率、全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容、血小板黏附率和紅細胞電泳等指標，結果均高于健康人組，表明患者存在血液流變學異常，血液呈高凝狀態(tài)[4]。

同時，病變部位血管通透性增高，多種炎性細胞浸潤，血小板、血漿中分子物質和血小板α-顆粒膜蛋白增多，各種凝血因子釋放，血液黏滯度增加，超微結構中內皮細胞線粒體增多、腫脹線粒體嵴缺如及內質網(wǎng)擴張、脫顆粒等，提示瘀血形成在慢性關節(jié)炎的病理過程中起著重要作用[5,6]。

3.3 臨床表現(xiàn)

慢性關節(jié)炎患者常出現(xiàn)微循環(huán)障礙和微小血管栓塞的癥狀，如指(趾)端甲溝、甲緣和指腹成批小點狀或血疹狀棕色淤血小結節(jié)，手和四肢網(wǎng)狀青斑以及雷諾氏現(xiàn)象，還可出現(xiàn)高黏滯綜合征等各種血管的病理改變及出血狀態(tài)，可以認為是頑痹證中瘀血的一種表現(xiàn)[7]。

4 頑痹從“血瘀”論治要點

由于瘀血的產生和存在，臟腑虛蠹，得不到正常濡養(yǎng)，生理功能無法正常發(fā)揮，精氣神虧耗。即“虛”是現(xiàn)象，“瘀”是本質，“虛”是歸宿，“瘀”是原因。

既往治療頑痹，大多從風寒濕邪侵襲、肝腎虧虛入手，過于強調祛風除濕散寒、補益肝腎，未從祛瘀活血通絡抓住要害，致令氣血耗損，無異賊去室空，與病何益。若出現(xiàn)乘虛入絡之候，日久不愈，邪留經(jīng)隧，此時即如油入面，易滲難分，痼結根深，難以逐除矣。

痹者，究其原意，閉也，邪閉而不通也。細推論之，則肝腎虧虛屬虛，而痹癥屬實，又夾虛中有實，實中寓虛，兩相掣肘，并見疊觀。欲補肝腎以強筋骨，必采用辛溫剛燥之物，而慮其傷陰液、壅滯實邪；欲任用斬關奪將之品，峻補猛攻，則虛實互相搏斗；欲予以清可去實之物，雖緩補輕攻兩不相礙，則勢必養(yǎng)癰貽患。攻之不可，補之不能，重則傷正，輕則留邪，殊難入手。況久病體虛之質，不能不防其有拘攣之變。求其兩全之方，則唯有從“血瘀”論治，酌乎其中，庶幾可矣。

“血旺則外邪不能感，血衰而內正不能據(jù)?！薄夺t(yī)宗必讀·痹》尤其指出“應參以補血之劑，所謂治風先治血，血行風自滅也”。頑痹（慢性關節(jié)炎）從“血瘀”論治，抓住疾病主要矛盾，以祛瘀為核心。取濡養(yǎng)營血，柔肝息風之品，培補氣血，氣機得以宣暢，血運于諸經(jīng)，關節(jié)得以濡養(yǎng)，才可祛病除邪，祛瘀生新，是取輕而不瀉，靈而不空之治法。佐以搜風勝濕、補益肝腎、通達四肢、疏淪腰膝之劑，兼以和絡。通經(jīng)而不傷正，補虛而不留滯，邪去正自安，標本同治，兩廂兼顧，風寒濕得祛、氣血得充、經(jīng)絡得活、筋脈得養(yǎng)，諸證自除。

5 小 結

血瘀在頑痹發(fā)病過程中既是其主要的致病因素，又是其主要的病理機制而貫穿始終。從瘀論治頑痹（慢性關節(jié)炎）不僅有中西醫(yī)的理論基礎及實驗依據(jù)，而且臨床驗證確有良效，值得進一步研究。

[1] 萬歡.中西藥物治療類風濕性關節(jié)炎的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2010,18(9):1379.

[2] 李景怡.類風濕性關節(jié)炎相關機制研究進展[J].醫(yī)學綜述,2003, 9(10):619.

[3] 吳啟富,肖長虹,許文學,等.類風濕關節(jié)炎不同階段甲襞微循環(huán)及血液流變學改變的臨床研究[J].中國微循環(huán),2003,7(4):236-237.

[4] 齊寶慶,李英.類風濕關節(jié)炎患者血流變化的探討[J].天津醫(yī)藥, 2003,31(8):549.

[5] 馬曉娟,殷惠軍,陳可冀.血瘀證與炎癥相關性的研究進展[J].中國中西醫(yī)結合雜志,2007,27(7):669-672.

[6] 徐育冬,靳洪濤.類風濕關節(jié)炎與促血管新生的細胞因子[J].中華風濕病學雜志,2007,l1(10):632-635.

[7] 姚茹冰,蔡輝,郭郡浩.論血瘀與類風濕關節(jié)炎發(fā)病及治療的相關性[J].河北中醫(yī),2009,31(5):771.

Discussion on the Treatment of Chronic Arthritis by Blood Stasis

CHENG Yuan, FENG Jie, YAO Qin , WU Yu-hua, ZHAO Feng-xin
(Yangtze River Pharmaceutical Group Beijing Haiyan Pharmaceutical Co., Ltd., Beijing 102206, China)

Objective The article is to investigate the treatment of chronic arthritis. Methods It can be concluded that the treatment of chronic arthritis is not only through the research on the pathogenesis and etiology, but also by the Pathology and clinical study. Results Blood stasis syndrome type is ubiquity in the pathological change of chronic arthritis. The disease is mainly due to the stagnation of blood, not seem to be caused by the wind, cold, or humidity. The mechanism of chronic arthritis is the main and collateral channels blockage, deficiency origin and excess in superficiality. Conclusion The treatment of chronic arthritis is not only by nourishing liver and kidney and removing the wind, humidity and cold. But also should have seized the main contradiction of the disease, and the key is to remove the blood stasis.

Chronic arthritis; Blood stasis syndrome type; Obstinate bi-syndrome

R274

B

1671-8194（2013）20-0275-02