阮華良 毛文灝 蔡奇志 蔣承霖

福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市醫(yī)院，福建寧德 352100

急性胰腺炎(AP)是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎性反應(yīng)。其發(fā)病率和病死率較高，一直是國內(nèi)外研究熱點(diǎn)之一[1]。急性重癥胰腺炎（SAP）病情復(fù)雜，并發(fā)癥多，病死率高達(dá)20%～40%[2]。SAP 不僅僅是胰腺的炎癥，它病情兇險(xiǎn)，發(fā)病急驟。病情可以發(fā)展到胰腺壞死和全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并影響到周圍組織，繼發(fā)感染導(dǎo)致敗血癥和器官衰竭，因此病死率高。為探討重癥急性胰腺炎（SAP）的救治方法，該研究回顧性分析該院消化內(nèi)科2006年9月—2013年7月期間收治的33例SAP 患者臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

該組33例，男20例，女13例，年齡23～78歲，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。發(fā)病誘因中，既往膽道疾病病史15例，暴飲暴食8例，高甘油三脂血癥7例，原因不明3例，臨床表現(xiàn)上腹疼痛25例，腹脹明顯者9例，發(fā)熱4例，嘔吐13例，呼吸困難4例，少尿4例。入院時(shí)血常規(guī)檢查白細(xì)胞升高21例，最高達(dá) 20.3 ×109/L，血淀粉酶＞375 U/L23例，尿淀粉酶＞1 040 U/L18 例,血鈣＜2.1 mmol/L19 例，血糖＞11.2 mm/L15 例，甘油三脂＞2.30 mmol/L7例，腹部彩超31例，腹部增強(qiáng)CT28例。彩超和CT 均提示胰腺不同程度腫大。腹腔積液17例，胰腺內(nèi)低密度壞死灶9例，膽囊結(jié)石15例。

1.2 治療方法

①禁食、胃腸減壓，可使腹腔胃腸壓力減輕，避免食糜刺激腸粘膜產(chǎn)生腸促激素，增加胰液分泌量而導(dǎo)致胰腺自體分化，也可以使食物和胃酸刺激十二指腸分泌大量腸激素而增加腸液的分泌得到避免，從而使酶對(duì)胰腺的自溶作用降低，腹脹減輕。

②補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)，使水、電解質(zhì)平衡得到維持。擴(kuò)容用靜脈滴注低分子右旋糖酐。休克者應(yīng)用鮮血或血漿、白蛋白。

③選用奧曲肽、烏司他丁、質(zhì)子泵抑制劑潘托拉唑等抑制胰液的分泌。

④早期選擇高效廣譜能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢三代或替硝唑以及根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素。

⑤早期腸內(nèi)營養(yǎng)治療。入院后48～72h開始安放鼻腸管，實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)治療。

⑥對(duì)高脂血癥性重癥胰腺炎（HL-SAP）予低分子肝素注射液皮下注射及胰島素靜脈滴注降低血脂。

⑦血液濾過。

2 結(jié)果

該組 33例，治愈 27例（81.82%），死亡3例（9.09%），有效 3例（9.09%），多器官功能衰竭為其死亡原因，嚴(yán)重感染。

3 討論

急性重癥胰腺炎（SAP）病情復(fù)雜，并發(fā)癥多，病死率高達(dá)20%～40%。急性重癥胰腺炎（SAP）不僅僅是胰腺的炎癥，它病情兇險(xiǎn)，發(fā)病急驟。病情可以發(fā)展到胰腺壞死和全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并影響到周圍組織，繼發(fā)感染導(dǎo)致敗血癥和器官衰竭，因此病死率極高。急性重癥胰腺炎（SAP）發(fā)病率文獻(xiàn)報(bào)道占急性胰腺炎的4%～16%[4]。急性重癥胰腺炎（SAP）多在膽管疾病基礎(chǔ)上因暴飲暴食而誘發(fā)，也有因高脂血癥。尤其近年來隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂血癥性胰腺炎發(fā)病率有上升趨勢(shì)。該組33例中膽源性胰腺炎15例，高脂血癥性胰腺炎7例。

發(fā)病至2周左右為SAP 急性反應(yīng)期，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）并多臟器功能不全綜合征為其特點(diǎn)，為臨床第一個(gè)死亡高峰。因此，對(duì)炎性反應(yīng)的調(diào)控成為急性胰腺炎治療的關(guān)鍵之一。生長抑素及其類似物（如奧曲肽）具有廣泛的生理作用，如抑制胰腺分泌、收縮內(nèi)臟血管、松弛Oddi 氏括約肌、調(diào)控炎性反應(yīng)及保護(hù)腸道屏障等作用。該科在AP 治療中常規(guī)使用奧曲肽，療效是肯定的。

微循環(huán)障礙是SAP 發(fā)病的始動(dòng)因素，又是引起胰腺壞死、出血等嚴(yán)重病變的促變因子。增高的血液粘滯度和胰腺微循環(huán)障礙在SAP的發(fā)病過程中作為一種持續(xù)的損傷機(jī)制貫穿其中[5]。因此應(yīng)重視早期液體復(fù)蘇。該類患者血管通透性增加，液體外滲至組織間隙，入量很難估計(jì)，有效體液復(fù)蘇可使血液動(dòng)力學(xué)得到穩(wěn)定，胰腺微循環(huán)和臟器功能得到改善，有助于急性反應(yīng)期的平穩(wěn)度過。采用晶膠并用，晶體為主。晶體以平衡鹽液為主。

SAP 時(shí)大量炎癥因子被機(jī)體釋放，可出現(xiàn)嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，而損害機(jī)體臟器功能。而血液濾過可清除如IL-1、TNF、磷脂酶A2、內(nèi)毒素、緩激肽等炎性介質(zhì)。此外，應(yīng)激激素、脂血、胰腺外分泌酶等也可以經(jīng)血液濾過得到清除。還可使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能得到保護(hù)。單純液體復(fù)蘇時(shí)，組織間隙有大量液體滲入，而導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫、腦水腫的發(fā)生或使腹腔間隔室綜合征加重，液體復(fù)蘇陷入困境，此時(shí)液體復(fù)蘇的同時(shí)可進(jìn)行血液濾過來輔助。該組21例使用血液濾過效果很好，尤其對(duì)于高脂血癥性胰腺炎患者。

SAP 患者機(jī)體處于高分解、高代謝狀態(tài)，負(fù)氮平衡嚴(yán)重，多存在營養(yǎng)不良，導(dǎo)致其死亡率和并發(fā)癥增加。因此有效的營養(yǎng)治療是SAP 綜合治療的重要組成部分。

原先長期采用的腸外營養(yǎng)使用時(shí)間過長而致腸黏膜萎縮，腸內(nèi)細(xì)菌移位及腸道屏障功能受損，使腸源性感染的發(fā)生率增加。而將營養(yǎng)液直接經(jīng)近段空腸向遠(yuǎn)段空腸轉(zhuǎn)入不會(huì)刺激胰腺分泌增加，避開胃和十二指腸將營養(yǎng)液直接注入空腸，對(duì)胰腺外分泌無明顯影響。但實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)一定要保證鼻腸管到達(dá)Treitz韌帶以下。可采用內(nèi)鏡下放置并行X 線透視，以證實(shí)鼻腸管的確切位置。

我國SAP 以膽源性為主，且后期繼發(fā)感染仍是SAP 患者的主要危險(xiǎn)因素。膽道細(xì)菌的逆流和腸道細(xì)菌的移位是引起SAP患者胰腺及胰周感染的大部分細(xì)菌。因此，早期使用能透過血胰屏障的抗革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主的抗菌素對(duì)降低病死率、減少并發(fā)癥、縮短住院時(shí)間十分重要。

胰腺增強(qiáng)CT 檢查是判斷SAP 輕重及預(yù)防的重要措施，有助于診斷胰腺本身壞死情況，且可判斷病變波及范圍及有無并發(fā)癥，因此對(duì)SAP 診斷有十分重要的意義。該組28例，常規(guī)性胰腺增強(qiáng)CT28例均發(fā)現(xiàn)胰腺腫大、實(shí)質(zhì)密度降低。

該研究33例患者中，治愈27例（81.82%），死亡3例（9.09%），有效3例（9.09%），多器官功能衰竭為其死亡原因，嚴(yán)重感染?？傊匕Y胰腺炎的治療應(yīng)根據(jù)病情特點(diǎn)、誘因進(jìn)行綜合治療。還要根據(jù)不同時(shí)期病情特點(diǎn)有所側(cè)重，應(yīng)重視早期的急性臟器功能損傷和全身炎癥反應(yīng)，還要注意中后期的膿腫形成和壞死感染等并發(fā)癥處理。手術(shù)治療對(duì)于部分重癥胰腺炎患者也非常必要，應(yīng)從病因病程出發(fā)，根據(jù)患者的具體病情，適時(shí)把握好非手術(shù)和手術(shù)的治療時(shí)機(jī)。

[1]朵力坤，吳朝陽，徐輝，等.非膽源性重癥急性胰腺炎的治療方式選擇[J].中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志，2011，18（9）：1005-1006.

[3]陸再英，鐘南山，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)[M].7 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：469-479.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組.重癥急性胰腺炎診治指南[J].中華外科雜志，2007，45（11）：727-729.

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