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        肺結(jié)核合并69例糖尿病患者的臨床分析

        2013-01-23 12:02:56田春華
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年35期
        關(guān)鍵詞:抗酸涂片胸部

        田春華

        (長(zhǎng)春市傳染病醫(yī)院應(yīng)急二療區(qū),吉林 長(zhǎng)春130123)

        肺結(jié)核合并69例糖尿病患者的臨床分析

        田春華

        (長(zhǎng)春市傳染病醫(yī)院應(yīng)急二療區(qū),吉林 長(zhǎng)春130123)

        目的 探討肺結(jié)核合并2型糖尿病臨床特征和治療。方法 對(duì)長(zhǎng)春市二道區(qū)疾病預(yù)防控制中心69例肺結(jié)核合并2型糖尿病患者進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 經(jīng)規(guī)律抗癆、降糖及對(duì)癥治療6個(gè)月后,所有患者均呈現(xiàn)不同程度地好轉(zhuǎn),其中空腹血糖控制在<11.1mmol/L患者,抗癆效果較好,>11.1mmol/L及血糖不穩(wěn)定者療效較差。結(jié)論 2型糖尿病合并肺結(jié)核患者病情較重,治療效果差、療程長(zhǎng),最終肺結(jié)核治療能否收到良好效果決定于血糖控制水平。

        肺結(jié)核;糖尿?。慌R床治療

        近年來,隨著人民生活水平的不斷提高,但是對(duì)健康生活方式不夠重視,2型糖尿病已經(jīng)成為當(dāng)前社會(huì)的常見病,加之結(jié)核病的傳染流行趨勢(shì),使二者并發(fā)出現(xiàn)的病例明顯增加,對(duì)社會(huì)廣大健康人群構(gòu)成嚴(yán)重威脅。長(zhǎng)春市二道區(qū)疾病預(yù)防控制中心2005年至2009年共收治69例2型糖尿病合并肺結(jié)核患者,現(xiàn)將臨床特征和治療效果分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        長(zhǎng)春市二道區(qū)疾病預(yù)防控制中心于2005年1月1日至2009年12月31日5年間共收治肺結(jié)核合并2型糖尿病患者69例,其中,男48例,女21例,年齡36~78歲,40歲以下3人,40~50歲16人,50~60歲22人,60~70歲18人,70歲以上3人。就診時(shí)已知患有糖尿病者53人,全部為2型糖尿病患者,臨床表現(xiàn)為咳嗽,咳黃痰、高熱、氣短、一般狀態(tài)差。16人為確診為肺結(jié)核同時(shí)發(fā)現(xiàn)型糖尿病,臨床表現(xiàn)相對(duì)單一而輕微,兩病癥狀均不甚明顯。

        1.1.1 糖尿病的診斷

        依據(jù)美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)/世界衛(wèi)生組織(ADA/WHO)制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]作出診斷。

        1.1.2 肺結(jié)核的診斷

        依據(jù)2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核學(xué)分會(huì)制定的《肺結(jié)核診斷和治療指南》[2]作出診斷。所有患者均來自門診就診,通過臨床癥狀、胸部X線或胸部CT、痰抗酸桿菌涂片確診。初治患者47例,復(fù)治患者22例;臨床表現(xiàn)有呼吸道癥狀者:咳嗽、咳痰58例,咯血13例,氣短、呼吸困難20例,胸痛22例;結(jié)核中毒癥狀有乏力55例,盜汗28例,消瘦43例,食欲不振26例。胸部X線或肺CT表現(xiàn),滲出性、干酪樣為主病變56例(81.16%),肺內(nèi)空洞者33例(47.83%),以增殖性、纖維化病灶為主6例(8.70%),合并胸腔積液3例(4.35%)。

        1.2 治療方法

        1.2.1 抗結(jié)核化療方案

        初治患者,強(qiáng)化期3個(gè)月,每日1次服用利福平、異煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇常量,繼續(xù)期6~10個(gè)月不等,1次/d服用利福平、異煙肼、乙胺丁醇常量。復(fù)治患者,為利福噴丁、對(duì)氨基水楊酸異煙肼片、鏈霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等,1次/d常規(guī)用量,療程為12~18個(gè)月,個(gè)案還可適當(dāng)延長(zhǎng)。

        1.2.2 糖尿病治療

        所有患者均進(jìn)行健康教育,宣講結(jié)核病、型糖尿病健教知識(shí),根據(jù)患者營(yíng)養(yǎng)狀況和體質(zhì),科學(xué)指導(dǎo)合理飲食和適量運(yùn)動(dòng),定期復(fù)查空腹血糖,對(duì)已經(jīng)開展控制飲食和體育運(yùn)動(dòng)而不能降低血糖的,給予口服降糖藥物,仍不能明顯見效的,予胰島素治療,其計(jì)量根據(jù)血糖調(diào)整。

        2 結(jié) 果

        考察患者癥狀、X線表現(xiàn)、痰涂片檢查情況,結(jié)合血糖變化,得到如下結(jié)果:治療開始后,每個(gè)月進(jìn)行空腹血糖及胸部X線檢查一次,滿2、5、6個(gè)月痰涂片檢查1次,第6個(gè)月時(shí),空腹血糖持續(xù)控制在11.1mmol/L以內(nèi)者占57例;此部分患者癥狀完全消失占38例、復(fù)查胸部X線片病灶吸收明顯或空洞閉合、縮小占41例,全部患者痰抗酸桿菌涂片檢查均轉(zhuǎn)陰。并且,空腹血糖持續(xù)控制在7.9mmol/L以內(nèi)者16例,此16例患者癥狀完全消失、胸片病灶吸收明顯、痰涂片抗酸桿菌于第二個(gè)月始持續(xù)陰性。此時(shí),對(duì)于空腹血糖仍>11.1mmol/L者或血糖忽高忽低、沒有規(guī)律者,12人中自覺癥狀沒有改善者8例,胸部X線無變化甚至加重者10例,連續(xù)2次痰涂片檢查抗酸桿菌陽(yáng)性者3例。

        3 討 論

        2型糖尿病發(fā)病主要受環(huán)境因素影響。近幾年來研究發(fā)現(xiàn),現(xiàn)代不健康生活習(xí)慣造成2型糖尿病患病率持續(xù)增高。2型糖尿病可以引起代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良、組織器官衰竭等改變,是需要終生治療的疾病之一;我國(guó)歷來屬肺結(jié)核疫情高負(fù)擔(dān)國(guó)家,具有高患病率、高感染率等特點(diǎn)。有學(xué)者研究證明,2型糖尿病患者更易感染結(jié)核菌及發(fā)病[3-4],兩病合并共同出現(xiàn),構(gòu)成對(duì)人類健康的嚴(yán)重威脅。

        2型糖尿病為代謝紊亂性疾病,其誘發(fā)和易合并肺結(jié)核的機(jī)制有很多,其中一為2型糖尿病形成體內(nèi)高糖的組織環(huán)境,促使結(jié)核菌生長(zhǎng)繁殖,還有2型糖尿病可導(dǎo)致維生素A轉(zhuǎn)化功能下降,缺乏維生素A的呼吸道黏膜完整性被破壞,防御功能減退,易致結(jié)核菌感染[5]。兩種病癥相互作用,使病情變得更加復(fù)雜,難以控制。

        在本次研究中,我們發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者合并肺結(jié)核,其治療關(guān)鍵在于控制患者的血糖水平。初治個(gè)體間、復(fù)治個(gè)體間化療方案相同,因總體化療時(shí)間較長(zhǎng),故選取療程滿6個(gè)月時(shí)為考察時(shí)間點(diǎn),借以判斷此時(shí)病情的轉(zhuǎn)歸方向。在連續(xù)多次復(fù)查中,空腹血糖水平保持在11.1mmol/L以內(nèi)者57例,其中癥狀完全消失占38例、復(fù)查胸部X線片病灶吸收明顯或空洞閉合、縮小占41例,全部患者痰抗酸桿菌涂片檢查均轉(zhuǎn)陰。病情減輕、趨于好轉(zhuǎn)者占比重較大;其余12例患者為血糖長(zhǎng)期>11.1mmol/L或不穩(wěn)定者,病情無明顯變化、甚至惡化者占比重較大。開展抗癆化療及降糖治療滿6個(gè)月后,以11.1mmol/L的空腹血糖為界點(diǎn),初步判斷病情恢復(fù)情況,其結(jié)果可以說明控制血糖在治療2型糖尿病合并肺結(jié)核過程中的重要性。

        [1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.

        [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì).肺結(jié)核診斷和治療指南[J].中華結(jié)核病和呼吸雜志,2001,24(2):702-774.

        [3] 錢榮立.糖尿病臨床指南[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版社,2000.

        [4] 沈興平.糖尿病肺病變[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1997,22(3):270.

        [5] 謝惠安,陽(yáng)國(guó)太,林善梓,等.現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000.

        R521;R587.1

        B

        1671-8194(2013)35-0104-02

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