烏頭堿中毒所致快室率心律失?；颊叩木戎畏治?/h1>
2013-01-23 10:32:43璟馮麗霞
中國醫(yī)藥指南 2013年15期
趙 璟馮麗霞
（南陽市第一人民醫(yī)院ICU，河南 南陽 473000）
烏頭堿中毒所致快室率心律失?；颊叩木戎畏治?/p>
趙 璟1馮麗霞2
（南陽市第一人民醫(yī)院ICU，河南 南陽 473000）
目的探討烏頭堿中毒所致快室率心律失常病例的救治分析。方法對我院救治的30例烏頭堿中毒致快室率心律失?；颊叩呐R床資料進行回顧性分析。結(jié)果30例烏頭堿中毒致快速室率心律失常全部成功轉(zhuǎn)復為竇性心律。結(jié)論搶救烏頭堿中毒致快室率心律失常時，應(yīng)小劑量開始、重復使用阿托品可明顯穩(wěn)定心臟電活動，提高搶救成功率。
烏頭堿；中毒；快室率心律失常
烏頭類屬植物以草烏、川烏為代表，主根為烏頭，支根為附子。廣泛用于治療跌打損傷及關(guān)節(jié)疾病等。但因其毒性強，治療量與中毒劑量接近，或因炮制不當，極易引起臨床中毒事件的發(fā)生，嚴重時可危及生命。其中毒表現(xiàn)除消化系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外，主要引起循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以快室率心律失常為主?，F(xiàn)將我院于2011年1月至2012年10月收治的烏頭堿中毒所致快室率心律失常的30例患者的臨床救治分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
男性12例，女性18例，年齡35～80歲，平均年齡60.2歲。中毒藥物種類及原因：均飲用自制中藥川烏、草烏，或飲用中藥偏方而中毒。以服用草烏與川烏煎劑者居多，共22例，占68.75%，服草烏粉者6例，占18.75%；服藥酒者4例，占12.5%。服藥后至起病時間0.5～3h起病。
1.2 臨床表現(xiàn)
患者出現(xiàn)口舌及四肢麻木感、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐20例；頭昏、胸悶、憋氣、四肢冰冷13例；呼吸困難，引發(fā)急性左心衰者，多為年齡大于60歲，有基礎(chǔ)心臟病患者9例；血壓下降3例；視物模糊、意識障礙2例；昏迷1例。
1.3 心電圖特點
在30例急性烏頭堿中毒所致快室率心律失常的患者中，心律失常的類型及構(gòu)成比如下：其中頻發(fā)房性早搏、房速8例（27%），室上性心律失常11例（37%）。頻發(fā)多源性室性早搏并陣發(fā)性室性心動過速10例（33%），心室顫動1例（3.3%）。
1.4 心肌酶譜及BNP檢測
30例患者中CK-MB大于正常范圍16例（53%），BNP高于最高值3倍者12例（40%）。
2 治療措施
2.1 搶救措施
患者入院后立即給予吸氧、心電監(jiān)護、建立靜脈通路、洗胃、導瀉、活性碳吸附、血液灌流，維持水電解質(zhì)平衡，減輕患者心臟負荷等對癥支持治療。重點治療在于糾正心律失常。首先應(yīng)用解毒藥物阿托品。阿托品的用量應(yīng)根據(jù)中毒程度、臨床表現(xiàn)、心律失常特點及血流動力學情況而使用，用藥應(yīng)從小劑量開始，每次0.5mg靜注，每隔15～20min 1次，重度者可1～2mg 1次，不宜首劑過大、不宜短期內(nèi)達到阿托品化。一般癥狀較輕者，在應(yīng)用解毒藥物阿托品后，心律失?？芍饾u緩解。對于服用劑量過大，癥狀較重的患者，心律失常難以糾正，血流動力學不穩(wěn)定者，早期輔以利多卡因及胺碘酮等藥物，必要可輔以同步電復律，復律后繼續(xù)給予阿托品應(yīng)用。對于室顫患者，應(yīng)先給予胸外心臟按壓，電除顫，靜推阿托品及腎上腺素等治療待生命體征逐漸平穩(wěn)后，再行進一步治療。同時注意穩(wěn)定血壓、呼吸等生命支持治療，注意糾正水電解質(zhì)紊亂，增加細胞膜的穩(wěn)定性。
2.2 預(yù)后轉(zhuǎn)歸
30例患者全部治愈，輕癥者均在2～4h內(nèi)控制癥狀，6～8h心律失常糾正，2～3d病情穩(wěn)定出院。1例發(fā)生室顫的高齡患者因搶救及時，心肺復蘇成功后給予呼吸機輔助呼吸，病程第4天脫機成功，后治療肺部感染及心力衰竭等并發(fā)癥，14d后治愈出院。
3 討 論
烏頭堿對心臟毒性的主要機制是使迷走神經(jīng)興奮性增強，使節(jié)前纖維的乙酰膽堿（Ach）大量釋放，降低了竇房結(jié)的自律性和傳導性，延長了絕對和相對不應(yīng)期，增強了心肌內(nèi)異位節(jié)律點的興奮性，致心臟電活動嚴重紊亂。另外，直接作用于心肌，使心肌細胞Na+通道開放，加速Na+內(nèi)流。促使細胞膜去極化，提高自律組織快反應(yīng)細胞的自律性，導致室性心律失常。
臨床上阿托品常用于緩慢型心律失常，但在烏頭堿中毒所致快室率心律失常時，阿托品也能有效控制心律失常。阿托品為膽堿能受體阻斷藥，對烏頭堿中毒有解毒功能。其機制是解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，提高竇房結(jié)的自律性及傳導性，抑制異位節(jié)律點的興奮。另外，興奮呼吸中樞，解除中樞神經(jīng)的麻痹作用，從而消除膽堿能神經(jīng)的M樣癥狀，增加冠脈血流，改善心肌血供，減少外周阻力，增加心輸出量。不論緩慢型還是快速型心律失常，臨床觀察，使用阿托品后，心律較前明顯規(guī)整，明顯減少異位節(jié)律。因此對于頑固型室性心律失常，血流動力學穩(wěn)定時，使用利多卡因、胺碘酮等抗快速心律失常藥物療效不佳時，可運用阿托品超速抑制異位節(jié)律的發(fā)生、傳導；血流動力學不穩(wěn)定的危重患者及時給予電復律，節(jié)律規(guī)整后，繼續(xù)應(yīng)用阿托品。在臨床應(yīng)用中，我們主張阿托品從小劑量開始應(yīng)用，一般治療量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者?？梢娦穆识虝盒暂p度減慢，一般每分鐘減少4～8次，這種心率減慢不伴隨血壓與心輸出量變化。機制是由于它阻斷了副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M1膽堿受體，從而減少突觸中Ach對遞質(zhì)釋放的抑制作用所致[1]。因此小劑量使用可避免心率增快不良反應(yīng)的發(fā)生，根據(jù)心率及節(jié)律的變化可重復使用，能很好的起到穩(wěn)定竇房結(jié)節(jié)律的作用。我們有時也采用搶救有機磷中毒的新藥鹽酸戊乙奎醚（商品名：長托寧）治療，一方面能充分實現(xiàn)抗膽堿能作用，另一方面又能避免加快心室率的不良反應(yīng)發(fā)生[2]。
[1] 楊寶鋒.藥理學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:72-78.
[2] 鐘沛霖,吳景錄,陳琨,等.長托寧聯(lián)合阿托品搶救重度急性有機磷殺蟲劑中毒[J].中國急救醫(yī)學,2009,29(1):75.
R541.7
B
1671-8194（2013）15-0139-01
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目的探討烏頭堿中毒所致快室率心律失常病例的救治分析。方法對我院救治的30例烏頭堿中毒致快室率心律失?；颊叩呐R床資料進行回顧性分析。結(jié)果30例烏頭堿中毒致快速室率心律失常全部成功轉(zhuǎn)復為竇性心律。結(jié)論搶救烏頭堿中毒致快室率心律失常時，應(yīng)小劑量開始、重復使用阿托品可明顯穩(wěn)定心臟電活動，提高搶救成功率。
烏頭堿；中毒；快室率心律失常
烏頭類屬植物以草烏、川烏為代表，主根為烏頭，支根為附子。廣泛用于治療跌打損傷及關(guān)節(jié)疾病等。但因其毒性強，治療量與中毒劑量接近，或因炮制不當，極易引起臨床中毒事件的發(fā)生，嚴重時可危及生命。其中毒表現(xiàn)除消化系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外，主要引起循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以快室率心律失常為主?，F(xiàn)將我院于2011年1月至2012年10月收治的烏頭堿中毒所致快室率心律失常的30例患者的臨床救治分析如下。
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1.3 心電圖特點
在30例急性烏頭堿中毒所致快室率心律失常的患者中，心律失常的類型及構(gòu)成比如下：其中頻發(fā)房性早搏、房速8例（27%），室上性心律失常11例（37%）。頻發(fā)多源性室性早搏并陣發(fā)性室性心動過速10例（33%），心室顫動1例（3.3%）。
1.4 心肌酶譜及BNP檢測
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2 治療措施
2.1 搶救措施
患者入院后立即給予吸氧、心電監(jiān)護、建立靜脈通路、洗胃、導瀉、活性碳吸附、血液灌流，維持水電解質(zhì)平衡，減輕患者心臟負荷等對癥支持治療。重點治療在于糾正心律失常。首先應(yīng)用解毒藥物阿托品。阿托品的用量應(yīng)根據(jù)中毒程度、臨床表現(xiàn)、心律失常特點及血流動力學情況而使用，用藥應(yīng)從小劑量開始，每次0.5mg靜注，每隔15～20min 1次，重度者可1～2mg 1次，不宜首劑過大、不宜短期內(nèi)達到阿托品化。一般癥狀較輕者，在應(yīng)用解毒藥物阿托品后，心律失?？芍饾u緩解。對于服用劑量過大，癥狀較重的患者，心律失常難以糾正，血流動力學不穩(wěn)定者，早期輔以利多卡因及胺碘酮等藥物，必要可輔以同步電復律，復律后繼續(xù)給予阿托品應(yīng)用。對于室顫患者，應(yīng)先給予胸外心臟按壓，電除顫，靜推阿托品及腎上腺素等治療待生命體征逐漸平穩(wěn)后，再行進一步治療。同時注意穩(wěn)定血壓、呼吸等生命支持治療，注意糾正水電解質(zhì)紊亂，增加細胞膜的穩(wěn)定性。
2.2 預(yù)后轉(zhuǎn)歸
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烏頭堿對心臟毒性的主要機制是使迷走神經(jīng)興奮性增強，使節(jié)前纖維的乙酰膽堿（Ach）大量釋放，降低了竇房結(jié)的自律性和傳導性，延長了絕對和相對不應(yīng)期，增強了心肌內(nèi)異位節(jié)律點的興奮性，致心臟電活動嚴重紊亂。另外，直接作用于心肌，使心肌細胞Na+通道開放，加速Na+內(nèi)流。促使細胞膜去極化，提高自律組織快反應(yīng)細胞的自律性，導致室性心律失常。
臨床上阿托品常用于緩慢型心律失常，但在烏頭堿中毒所致快室率心律失常時，阿托品也能有效控制心律失常。阿托品為膽堿能受體阻斷藥，對烏頭堿中毒有解毒功能。其機制是解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，提高竇房結(jié)的自律性及傳導性，抑制異位節(jié)律點的興奮。另外，興奮呼吸中樞，解除中樞神經(jīng)的麻痹作用，從而消除膽堿能神經(jīng)的M樣癥狀，增加冠脈血流，改善心肌血供，減少外周阻力，增加心輸出量。不論緩慢型還是快速型心律失常，臨床觀察，使用阿托品后，心律較前明顯規(guī)整，明顯減少異位節(jié)律。因此對于頑固型室性心律失常，血流動力學穩(wěn)定時，使用利多卡因、胺碘酮等抗快速心律失常藥物療效不佳時，可運用阿托品超速抑制異位節(jié)律的發(fā)生、傳導；血流動力學不穩(wěn)定的危重患者及時給予電復律，節(jié)律規(guī)整后，繼續(xù)應(yīng)用阿托品。在臨床應(yīng)用中，我們主張阿托品從小劑量開始應(yīng)用，一般治療量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者?？梢娦穆识虝盒暂p度減慢，一般每分鐘減少4～8次，這種心率減慢不伴隨血壓與心輸出量變化。機制是由于它阻斷了副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M1膽堿受體，從而減少突觸中Ach對遞質(zhì)釋放的抑制作用所致[1]。因此小劑量使用可避免心率增快不良反應(yīng)的發(fā)生，根據(jù)心率及節(jié)律的變化可重復使用，能很好的起到穩(wěn)定竇房結(jié)節(jié)律的作用。我們有時也采用搶救有機磷中毒的新藥鹽酸戊乙奎醚（商品名：長托寧）治療，一方面能充分實現(xiàn)抗膽堿能作用，另一方面又能避免加快心室率的不良反應(yīng)發(fā)生[2]。
[1] 楊寶鋒.藥理學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:72-78.
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