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急性胃腸功能衰竭常發(fā)生在多種危重癥的基礎(chǔ)上，往往合并有多臟器功能障礙，表現(xiàn)為嚴重腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡樣液體。一旦出現(xiàn)提示病情兇險，治療困難。小兒由于胃腸功能不成熟，在危重癥疾病過程中容易出現(xiàn)胃腸功能衰竭。現(xiàn)就新疆伊犁州友誼醫(yī)院兒科PICU2010年1月～2012年12月收住的22例伴有胃腸功能衰竭的危重癥患兒病例資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男14例，女8例;1月～1歲10例，1～3歲7例，4～14歲5例;發(fā)病季節(jié)散發(fā)，冬春季多見。

1.2 主要誘因 支氣管肺炎重癥合并心衰7例，膿毒血癥4例，顱內(nèi)感染昏迷3例，顱內(nèi)出血2例，壞死性小腸炎合并腸梗阻2例，中毒2例，溺水1例，意外損傷1例。均在病程中出現(xiàn)不同程度的腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡色樣液體。符合第四屆兒科急救學(xué)術(shù)研討會制定的臨床診斷標準。

1.3 實驗室檢查 血常規(guī)檢查:白細胞增高15例，減少7例，血小板減少5例，凝血功能異常3例，降鈣素原增高17例，CRP陽性19例，酸中毒4例，肝功能異常6例，心肌酶明顯增高12例，腎功能異常3例，大便潛血陽性9例。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 危重癥患兒出現(xiàn)胃腸功能衰竭是治療的難點，應(yīng)遵循以下幾點:①積極控制原發(fā)病。②保護和恢復(fù)腸黏膜屏障功能，維持腸道菌群生態(tài)平衡，不濫用抗生素，盡量縮短使用抗生素的時間，改善微循環(huán)，糾正缺血、缺氧及酸堿平衡，可用蒙脫石散以增強腸黏膜的屏障功能。③上消化道出血的治療:首先下胃管進行胃腸減壓，禁食水，5%NaHCO310～30 ml加3倍的葡萄糖溶液稀釋后分次洗胃至洗出液清亮為至，然后胃內(nèi)注入西咪替丁10～20 mg/kg，保留3～4 h，能抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血流。靜脈注射洛賽克，凝血功能異常者加用維生素K1。④腹脹的治療:補鉀，糾正酸中毒。⑤代謝支持療法，以提供足夠的熱量，阻止無氧酵解，限制分解代謝，維持正氮平衡。⑥綜合治療:給予靜注丙種球蛋白，輸注紅細胞懸液，輸血漿，靜脈營養(yǎng)等。22例病例中治愈15例，死亡4例，放棄治療自動出院3例。

2 討論

急性胃腸功能衰竭常發(fā)生在危重癥的過程中，無論是感染性或非感染性因素，都可引起胃腸功能衰竭。腸道是嚴重感染時，受影響最早和最嚴重的器官之一，腸道損害導(dǎo)致大量細菌和毒素向全身移位形成腸源性感染，是啟動MODS的重要因素。

急性胃腸功能衰竭發(fā)病機制有以下幾點:①腸黏膜屏障功能破壞及內(nèi)毒素血癥:腸上皮細胞凋亡增加及上皮細胞更新受損是導(dǎo)致黏膜屏障功能破壞的原因，屏障功能破壞，以及免疫功能低下及肝臟枯否細胞清除障礙，腸道內(nèi)細菌及毒素移位侵入血液循環(huán)及組織，引起全身內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素血癥又可加劇腸黏膜屏障功能破壞，促使更多的腸道菌及毒素侵入血行，加速了危重癥的發(fā)展過程，從全身炎癥反應(yīng)迅速發(fā)展至MODS，進而導(dǎo)致MSOF。②菌群失調(diào):在危重癥時胃酸分泌減少，胃腸蠕動減慢，靠胃酸抵制殺滅細菌及腸蠕動排出細菌的能力均下降，有利細菌在胃腸道內(nèi)過度生長。③炎癥介質(zhì)異常釋放與全身炎癥反應(yīng)綜合征［1］。

危重癥與胃腸功能衰竭，兩者關(guān)系密切，互相影響，危重癥患兒一旦出現(xiàn)腹脹，腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡樣液體，則示病情加重預(yù)后不良，此即為胃腸功能衰竭的臨床表現(xiàn)。早期診斷很重要，是提高治療效果的關(guān)鍵，但早期臨床癥狀多不典型，又缺乏實驗室資料配合，很難確診，常致誤診，漏診，耽誤搶救時機，病死率高。本組病例中死亡及病情危重放棄治療7例，約占近32%，主要是入院時病情危重或在下級醫(yī)院救治不及時耽誤了病情，轉(zhuǎn)入本院時病情危重，已出現(xiàn)多臟器功能障礙，給治療帶來困難，雖經(jīng)多方積極搶救，病情無明顯好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，多在入院48 h內(nèi)死亡或自動出院。所以作者體會，在遇到危重癥患者時應(yīng)提高警惕性，密切觀察病情變化，一旦出現(xiàn)上述癥狀時，及時給予正確處理，控制病情進展，降低病死率。

［1］趙祥文.兒科急診醫(yī)學(xué)(上卷).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:5.