張振鵬，李 軍，商秀洋，褚瑜光

主動脈瘤及主動脈夾層常累及冠狀動脈開口而被誤診為急性心肌梗死，由于主動脈夾層對右冠脈開口的影響較大，所以常發(fā)生下壁心肌梗死。以往誤診患者多是出現(xiàn)胸痛、心電圖的變化，心肌酶譜輕度升高。但是主動脈瘤合并急性心肌梗死同時發(fā)生，死亡率高，臨床比較少見，現(xiàn)將我院收治的急性心肌梗死合并主動脈瘤破裂1例患者的臨床資料分析報道如下。

1 資 料

患者，男，58歲，主因“心前區(qū)疼痛3 d，加重1 d”以冠心病收入院。2011年11月11日出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，放射至后背，疼痛時間可達半小時，自服速效救心丸后癥狀緩解，其后仍有反復發(fā)作，未予就診。11月13日癥狀加重，自服速效救心丸后癥狀未見緩解，家人遂將其送至協(xié)和醫(yī)院就診，查心電圖示：竇性心動過速，心率（HR）113bpm，I、a VL導聯(lián) T波倒置、Ⅲ、a VF導聯(lián)ST段輕度抬高，V2～V6ST段壓低0.1 m V～0.2 m V。急查肌鈣蛋白I（c TnI）1.11μg／L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）4.5μg／L，肌酸激酶（CK）61 U／L，NT-proBNP 3 264 pg／mL，D-dimer 175 μg／L。血常規(guī)示：白細胞計數(shù)（WBC）16.52×109／L，紅細胞計數(shù)（RBC）3.89×1012／L，血紅蛋白（HGB）122 g／L，血小板計數(shù)（PLT）239×109／L，中性粒細胞比例（NEUT%）78.4%，紅細胞平均體積（MCV）93.8 fl。診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死。予硝酸酯、美托洛爾（倍他樂克）、辛伐他汀、波利維、阿司匹林腸溶片等藥物治療后癥狀有所緩解，于2011年11月14日收入我院。

入院癥見：心前區(qū)疼痛，無胸悶、憋氣，無發(fā)熱，偶有咳嗽，無咯痰。鼻塞，時有流涕，音啞，無頭痛頭暈，納可，眠差，大便偏干，小便正常。既往心肌炎、高血壓、高脂血癥、腦梗死、周圍性面神經(jīng)炎、全身動脈粥樣硬化癥、雙腎動脈狹窄（左腎動脈支架植入術(shù)后）、2型糖尿病病史。否認藥物、食物過敏史。入院查體：體溫37℃，脈搏94次／min，呼吸18次／分，血壓200／110 mm Hg。胸廓對稱，雙側(cè)呼吸運動對稱，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心尖搏動不明顯，心界叩診不大，心率94次／分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，未見胃腸型及蠕動波，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及。肝區(qū)叩痛（-），Murphy’s征陰性，腸鳴音約4次／min。移動性濁音陰性。輔助檢查結(jié)果：全血細胞分析：WBC8.61×109／L，RBC3.03×1012／L，HGB92 g／L，NEUT%80.9%。血生化：K＋4.1 mmol／L，Na＋131 mmol／L，Cl-101 mmol／L，GLU16.84 mmol／L，血肌酐（Cr）205μmol／L，血尿素氮（BUN）13.75 mmol／L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）19 U／L，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）59 U／L，H2CO323 mmol／L，TP 59 g／L，ALB 30.8 g／L。血氣分析：p H 7.410，血二氧化氮分壓（PaCO2）35.4 mm Hg，血氧分壓（PaO2）71.1 mm Hg。DIC初篩實驗：凝血酶原時間（PT）12.9 s，活化部分凝血酶時間（APTT）38.8 s，纖維蛋白原（FIB）5.41 g／L，D-二聚體269 mg／L，國際標準化比值（INR）1.08。尿常規(guī)：WBC26.5／μL，RBC 194.10／μL。結(jié)合患者具有胸痛、心肌酶譜升高（TnI）和心電圖改變，考慮患者診斷成立：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高性心肌梗死、心功能Ⅰ級（Killip）；阿司匹林腸溶片、波立維雙聯(lián)抗血小板聚集、低分子肝素抗凝；硝酸酯擴張冠狀動脈；硝苯地平控釋片聯(lián)合卡維地絡(luò)片降壓，糾正貧血、改善腎功能等治療。

患者入院第2天，復查超敏肌鈣蛋白為20.97μg／L。心臟超聲：左室壁增厚（室間隔增厚明顯），肥厚心肌病可能，左室增大，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低。胸片提示縱隔增寬，心影欠清，心包積液不除外。此后患者超敏肌鈣蛋白呈動態(tài)改變，入院第二天達峰后逐漸下降。入院后第7天考慮患者胸腔積液原因不明，行胸腔積液穿刺，抽吸胸腔內(nèi)積液，呈血性，總計700 m L。胸水常規(guī)回報：多核85%，單核15%，顏色血性，混濁，李凡他試驗（＋），無凝塊，胸水生化：總蛋白40.3 g／L，乳酸脫氫酶2 175 U／L，淀粉酶4 U／L，血清鐵蛋白368.9μg／L。胸CT示：左下肺及上葉舌段局限性肺不張，左肺上葉膨脹不全，主動脈弓增寬考慮主動脈瘤破裂可能，左側(cè)縱隔、心包內(nèi)所見考慮積血可能性大，左側(cè)胸水所見考慮血液沉積可能性大，建議進一步增強檢查，局限性肺氣腫。

考慮患者為主動脈瘤破裂，隨時有生命危險，轉(zhuǎn)入阜外醫(yī)院進一步救治。2011年11月24日于阜外醫(yī)院行胸部增強CT明確為主動脈瘤破裂，住北京阜外心血管病醫(yī)院ICU診斷為：主動脈瘤破裂（急性）、胸腔積液、心包積液（微少量）。因患者病情危重，術(shù)后生存機會渺茫，未行外科手術(shù)治療，后續(xù)以藥物保守治療。

2 討 論

回顧該患者病例特點可以發(fā)現(xiàn)以下特點：患者的心肌梗死診斷明確。患者除了典型的胸痛和缺血性心電圖改變外，還具有超敏心肌肌鈣蛋白I呈曲線變化，達峰后逐漸下降，符合急性心肌梗死的病變特點患者主動脈瘤破裂診斷明確。增強CT明確了主動脈弓動脈瘤破裂，同時具有左側(cè)胸腔血性積液，失血性貧血，主動脈瘤壓迫喉返神經(jīng)造成的聲音嘶啞等特點。而本例患者多次超聲檢查未見主動脈關(guān)閉不全及升主動脈擴張等累及主動脈瓣瓣膜的改變，基本可以排除主動脈疾病誤診急性心肌梗死的可能。

用臨床一元論難以完全涵蓋患者的全部診斷，我們推論該患者應該為急性心肌梗死同時合并有主動脈瘤破裂。臨床上主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死相對少見，但死亡率極高。兩者并存時互相影響，使病情更加復雜，動脈夾層的癥狀往往被忽視［1］。急性心肌梗死和主動脈瘤破裂同時出現(xiàn)使患者的抗凝治療出現(xiàn)矛盾，并捉襟見肘，針對心肌梗死的積極抗栓治療使破裂的血液繼續(xù)破入胸腔，導致病情雪上加霜。

綜上所述，臨床遇到主動脈夾層、主動脈瘤的胸痛患者容易誤診為急性心肌梗死。但也必須考慮升主動脈瘤同時合并心肌梗死的診斷，因為主動脈瘤的疾病特點，一旦漏診誤診將可能造成嚴重后果。臨床胸痛患者伴有升主動脈增寬，單側(cè)胸腔積液、貧血應擴寬鑒別診斷的范圍，積極明確主動脈疾病診斷的可能。一旦明確主動脈瘤合并心肌梗死，則需要審慎地衡量抗栓風險，及時請血管外科協(xié)助診療，盡最大努力降低病死率。

［1］ 陳灝珠.實用內(nèi)科學［M］.第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1593-1596.