張海燕 李凡民

(1.菏澤醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校； 2.菏澤市立醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，山東 菏澤 274031)

腦血管疾病是威脅人類健康的三大原因之一，而腦梗死的發(fā)病率約占腦血管疾病的70%左右[1]。一般認(rèn)為是腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，進(jìn)而出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征的疾病[2]。本研究探討鹽酸川穹嗪聯(lián)合奧扎格雷對急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)患者腦血流動(dòng)力學(xué)影響及預(yù)后，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇本院2010年12月至2012年12月期間住院，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診的ACI患者70例，年齡37～81歲，平均(59±7)歲。按隨機(jī)原則分成治療組和對照組，其中治療組35例，男17例，女18例，年齡40～78歲；對照組35例，男18例，女17例，年齡37～81歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：混合型卒中者；合并嚴(yán)重的心、肝、腎等原發(fā)性疾病者；精神病患者，有同側(cè)腦梗死病史且有后遺癥者；格拉斯哥昏迷評分(GGS)大于8分者。

1.2治療方法 兩組均給予奧扎格雷注射液80 mg加入生理鹽水250 ml靜脈滴注，每日1次；治療組在上述治療基礎(chǔ)上給予鹽酸川穹嗪0.24 mg加入生理鹽水250 ml靜脈滴注，每日1次；2周為1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)及方法

1.3.1平均血流速度(Vm) 采用德國CBS200彩色多普勒儀檢測，治療前后行經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查，枕窗檢測椎動(dòng)脈(VA)顱內(nèi)段及基底動(dòng)脈(BA)，由顳窗檢測大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦中動(dòng)脈(MCA)，記錄椎動(dòng)脈系統(tǒng)與頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)各血管Vm。

1.3.2血黏度檢測 采用賽科希德SA-9000測定儀檢查治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)，觀察指標(biāo)包括全血黏度(低切和高切)、血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)。

1.4臨床療效判定 痊愈：臨床癥狀消失，腦血流基本正常，血黏度基本正常。顯效：原有癥狀基本緩解，腦血流輕度異常，血黏度輕度異常。有效：癥狀基本減輕，不影響工作和生活，腦血液較前改善，血黏度較前改善。無效：癥狀、腦血液及血黏度均無明顯改善?？傆行?痊愈+顯效+有效。

2 結(jié) 果

2.1頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)及椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TCD結(jié)果 與治療前比較，兩組治療后大腦ACA、MCA、BA及雙側(cè)VA的Vm均較治療前明顯增快(均P<0.05)。與對照組比較，治療組治療后Vm增快更加明顯(均P<0.05)。見表1。

2.2血液流變學(xué)變化 與治療前比較，兩組治療后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前明顯改善(P<0.05)。與對照組比較，治療組治療后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)改善程度更加明顯(P<0.05)。見表1,2。

表1 兩組患者治療前后頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)Vm變化比較

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較

2.3臨床療效 治療后治療組臨床痊愈率和總有效率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

3 討 論

腦梗死是缺血性卒中的總稱，局部血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化灶[3]。急性腦梗死治療關(guān)鍵改善可逆的缺血中心部位存在半暗帶區(qū)血液循環(huán)，減輕局部腦缺血造成的神經(jīng)功能缺損[1]。使用抗氧化劑和興奮性氨基酸作用的神經(jīng)保護(hù)藥物治療能阻止腦組織損傷擴(kuò)散，提高患者存活率[4]?？寡趸瘎┍仨氃谀X梗死發(fā)生后神經(jīng)無發(fā)生不可逆壞死前給予，而且要有良好的血腦屏障通透性，能在腦部達(dá)到治療濃度[5-6]。最終達(dá)到改善局部腦組織血液循環(huán)促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。

奧扎格雷注射液是一種選擇性血栓烷合成酶抑制劑[7]。為含有苯基和咪唑環(huán)的丙烯鈉鹽，水顯堿性，可選擇性抵制血栓素A2(TXA2)合成的活性，從而抑制TXAB的合成，同時(shí)促進(jìn)PGL2的產(chǎn)生，改善TXA2PGIB的平衡關(guān)系，TXA2僅微量就有強(qiáng)烈的血管收縮作用及血小板聚集作用，而PGL2具有強(qiáng)列的血管擴(kuò)張作用和血小板聚集抑制作用，同時(shí)能直接作用于纖維蛋白原a鏈，降低血纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成，同時(shí)使已形成血栓自行溶解[8]。鹽酸川穹嗪可使血小板中cAMP含量升高，抑制血小板的釋放[9]。提高紅細(xì)胞和血小板表面電荷，降低血液黏度，改善血液流變性，使血粘度降低，紅細(xì)胞及血小板電泳加快，并降低纖維蛋白原，有尿激酶樣作用。可直接激活纖溶酶原，但無纖溶酶活性，靜脈給藥能促進(jìn)纖維溶酶原激活物從血管里釋放?？赏ㄟ^抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞，纖溶酶原激活物和抑制劑的表達(dá)來促進(jìn)纖溶，阻止血栓形成，從而發(fā)揮治療腦血管疾病的作用。

本研究奧扎格雷聯(lián)合鹽酸川穹嗪治療ACI患者與對照組進(jìn)行對比。結(jié)果表明，兩組患者治療后椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)、頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)Vm均增快，治療后血液流變學(xué)指標(biāo)均有改善，治療組較對照組更加明顯；治療組臨床總有效率明顯高于對照組。奧扎格雷聯(lián)合鹽酸川穹嗪治療ACI能夠使椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)和頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)Vm均增加，能改善血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，降低血黏度，改善患者預(yù)后[10]。

本組聯(lián)合兩藥治療結(jié)果表明，患者神經(jīng)功能缺損評分改善，生活能力提高，總有效率88.6%，與對照組總有效率65.7%比較，有顯著性差異(P<0.05)，提示二者合用具有相互協(xié)調(diào)作用，可提高患者預(yù)后，且未見出血等不良反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。

[1] 毛蕾，張玉蓮.急性腦梗死溶栓治療的中藥應(yīng)用及研究概況[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2012,19(2)：126-128.

[2] 魏崗之，柏華，腦梗死溶栓治療的臨床與基礎(chǔ)研究[J].中華神經(jīng)科雜志，2005,38(4):279-280.

[3] 朱冬梅.奧扎雷鈉治療急性腦梗塞的療效觀察[J].河北醫(yī)學(xué)，2010,16(6)：694-696.

[4] 李建生，劉敬霞，梁生旺，等.大黃苷元對腦缺血大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因表達(dá)的影響[J].中華中醫(yī)藥雜志，2005,20(3)：155-157.

[5] 葉斌，李文娟，鄭崗，等.紅花黃色素對腦梗死血流變和動(dòng)力學(xué)的影響[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2012,10(2)：219-221.

[6] 張璇，肖兵，胡長林.疏血通注射液抗栓、溶栓作用機(jī)制的研究[J].中國中藥雜志，2005，30(24):1950-1952.

[7] 王道林，劉偉祿，徐嬌.奧扎格雷的合成[J].中國醫(yī)藥工業(yè)雜志，2007,38(5)： 325.

[8] 黃迅，張春惠，王玉清.奧扎雷鈉治療急性腦梗塞的療效觀察[J].實(shí)用神經(jīng)病雜志，2005,8(1)：56.

[9] 張明智，朱海麗.降纖酶聯(lián)奧扎格雷治療進(jìn)展型腦梗死的效果評價(jià)[J].醫(yī)學(xué)綜述，2010,22(16)：3519-3520.

[10] 方開峰，王本孝.急性腦梗死患者頸動(dòng)脈彩超檢查的臨床研究[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2012,10(4)：626-627.