[摘要] 目的 探討出血性腦梗死的相關(guān)因素、臨床特點和預(yù)后。 方法 回顧性分析51例出血性腦梗死的臨床資料。結(jié)果 腦栓塞組、大面積腦梗死組、皮層梗死組易發(fā)生出血性腦梗死，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0. 01）。血腫型出血性腦梗死以早發(fā)型為主，預(yù)后轉(zhuǎn)歸差于非血腫型，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0. 05）。結(jié)論 腦栓塞、大面積腦梗死、皮層梗死是出血性腦梗死的相關(guān)因素；血腫型出血性腦梗死多發(fā)于病程早期，預(yù)后差，值得重視。

[關(guān)鍵詞] 出血性腦梗死； 分型；預(yù)后

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）10-0151-02

Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases

GUO Guangfeng

Department of Neurology， Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province， Shantou 515154， China

[Abstract] Objective To investigate the related factors， clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism， massive cerebral infarction， and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism， massive cerebral infarction， and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.

[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死后，缺血區(qū)血管恢復(fù)血流灌注，血液從病變的血管進入腦組織，形成繼發(fā)性出血[1，2]。出血性腦梗死直接影響患者的臨床治療和預(yù)后，可直接危及患者生命。探討HI的發(fā)病機制、臨床特點和治療方法，對于預(yù)防和診治HI、提高臨床療效具有重要意義。本文回顧性分析51例HI的臨床資料，旨在為臨床防治HI提供參考。

1資料與方法

1.1 一般資料

我院神經(jīng)內(nèi)科2009年9月~2011年9月收治的腦梗死患者805例。全部病例符合以下條件：①符合全國第四屆腦血管疾病學術(shù)會議的診斷標準；② 全部經(jīng)頭顱CT或MR證實；③無血液系統(tǒng)疾病。其中出血性腦梗死51例，男27例，女24例，年齡最小39歲，最大85歲，平均年齡57.6歲，伴有高血壓病史33例，糖尿病史7例，房顫31例。

1.2 影像學表現(xiàn)

經(jīng)2～5次頭顱CT或MR證實，發(fā)現(xiàn)805例患者中繼發(fā)的HI 有51例。根據(jù)顱腦影像學表現(xiàn)，將HI分為4種類型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：點狀出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片狀影;③腦實質(zhì)血腫-Ⅰ型：梗死區(qū)域出現(xiàn)的顱內(nèi)血腫在梗死區(qū)30%以內(nèi)，有輕度占位效應(yīng);④腦實質(zhì)血腫-Ⅱ型：梗死區(qū)域出現(xiàn)的顱內(nèi)血腫在梗死區(qū)30%以上，有明顯的占位效應(yīng)。根據(jù)是否形成血腫，進一步將①和②歸為非血腫型，③和④歸為血腫型。

1.3治療

全部病例予分型分期個體化治療。在顱腦CT或MR證實HI后，立即停止溶栓、降纖治療；非血腫型HI仍按腦梗死治療；血腫型HI同時停用抗血小板、降脂、活血化瘀藥物，予降顱內(nèi)壓、脫水、清除自由基等治療。按全國第四屆腦血管疾病學術(shù)會議治療的評分標準，評定為治愈、顯著進步、進步、無變化和惡化、死亡。有效包括治愈、顯著進步、進步；無效包括無變化、惡化、死亡。

1.4研究方法

①所有病例按梗死類型分為腦栓塞組和腦血栓形成組；根據(jù)Adama分型法分為大面積腦梗死組、非大面積腦梗死組（小面積腦梗死組和腔隙性梗死組）；按梗死部位分為皮質(zhì)組和非皮質(zhì)組。比較各組的發(fā)生率。②根據(jù)出血性腦梗死的影像學表現(xiàn)，分為非血腫型和血腫型，比較各組出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生時間及預(yù)后。

1.5統(tǒng)計學方法

以SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 HI發(fā)生率

腦梗死病人805例合并出血性腦梗死51例，占同期腦梗死病例的6.3%。按梗死類型分組，腦栓塞組125例，發(fā)生出血性腦梗死31例，占24.8%；腦血栓形成組680例，發(fā)生出血性腦梗死20例，占2.9%。以上兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2 =87.60，P < 0.01），腦栓塞組發(fā)生率高。按梗死面積分組，大面積腦梗死組176例，發(fā)生出血性腦梗死35例，占19.9%；非大面積腦梗死組629例，發(fā)生出血性腦梗死16例，占2.5%。以上兩組比較 差異有統(tǒng)計學意義（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面積腦梗死組發(fā)生率高。按梗死部位分組，病灶位于皮質(zhì)238例，發(fā)生出血性腦梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮質(zhì)567例，發(fā)生出血性腦梗死16例，占2.8%；以上兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮質(zhì)組發(fā)生率高。

2.2 HI類型與發(fā)生時間

根據(jù)HI發(fā)生時間，分為早發(fā)型和晚發(fā)型。早發(fā)型：HI發(fā)生于3d內(nèi)；晚發(fā)型：HI發(fā)生于3d后。51例HI中，3d內(nèi)出現(xiàn)10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI發(fā)生于兩周內(nèi)占88.2%，多數(shù)于兩周內(nèi)出現(xiàn)。51例HI中，血腫型11例，占21.6%；非血腫型40例，占78.4%。11例血腫型HI中，3d內(nèi)出現(xiàn)7例，4～7d 4例，早發(fā)型占63.6%；40例非血腫型HI中，3d內(nèi)3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早發(fā)型占7.5%。血腫型HI以早發(fā)型為主，與非血腫型比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。

2.3 HI類型與預(yù)后

11例血腫型HI在發(fā)生出血轉(zhuǎn)化后，多數(shù)表現(xiàn)為臨床癥狀加重，或表現(xiàn)為臨床癥狀改善困難，治療效果不理想，顯著進步2例，進步3例，無效6例。40例非血腫型HI患者原有臨床表現(xiàn)無明顯改變或一過性輕微加重，預(yù)后較好，經(jīng)治療后，痊愈2例，顯著進步10例，進步20例，無效8例。病情加重原因主要是腦疝形成、肺部感染、多器官功能衰竭等。兩組治療后短期預(yù)后比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2 =5.04， P ＜ 0.05）。

3 討論

3.1 HI的發(fā)病機制[4，5]

①血管再通：主要是腦栓塞后栓子分解脫落，產(chǎn)生更小的栓子，栓子隨血液向血管遠端移動。而最初栓塞的動脈血管壁已遭受破壞，血液再灌注后易從受損的血管壁漏出，從而發(fā)生漏出性出血。腦血栓形成后如果血栓發(fā)生溶解，也可能引起血管再通。血管再通易導(dǎo)致血腫型HI。②側(cè)支循環(huán)開放：腦梗死后出現(xiàn)程度不等的水腫，其中大面積腦梗死產(chǎn)生的水腫尤其明顯，周圍血管阻力增大，血液瘀滯；水腫逐漸消退后，受損的周圍血管發(fā)生再灌注損傷，容易發(fā)生滲血和出血。此機制多數(shù)出現(xiàn)非血腫型HI。③新生毛細血管: 腦梗死發(fā)生幾天后，毛細血管增生開始活躍，尚未成熟的毛細血管容易滲血。此機制絕大多數(shù)出現(xiàn)非血腫型HI。

3.2 HI的臨床特點

（1） 發(fā)生率與以下因素有關(guān)：①梗死類型：本病例資料中腦栓塞組HI發(fā)生率24.8%，明顯高于腦血栓形成組的2.9%（P ＜0. 01）。說明腦栓塞更容易發(fā)生HI，機制可能是栓子結(jié)構(gòu)疏松、易發(fā)生分解、脫落、遷移，遠端血管容易發(fā)生再灌注損傷，動脈破裂出血；②面積：已有研究表明[6]，大面積腦梗死是發(fā)生HI 的最危險因素之一，HI發(fā)生率與梗死面積關(guān)系密切?？赡苁谴竺娣e腦梗死常產(chǎn)生明顯的腦水腫，病灶周圍血管外周阻力增大，血液淤滯，血管在缺血缺氧環(huán)境下通透性增加；當側(cè)支循環(huán)開放后，病灶區(qū)域的血管發(fā)生再灌注損傷，易發(fā)生滲血、出血，從而發(fā)生HI；本病例資料中大面積腦梗死組HI發(fā)生率19.9%，明顯高于非大面積腦梗死組的2.5%（P ＜ 0.01）。③梗死部位：皮層側(cè)支循環(huán)豐富，腦水腫消退后有較多血管開放，易發(fā)生再灌注損傷，從而出現(xiàn)HI。本病例資料中病灶位于皮質(zhì)組發(fā)生出血性腦梗死14.7%，明顯高于病灶位于非皮質(zhì)組的2.8%（P ＜ 0.01）。病灶位于皮質(zhì)容易發(fā)生HI。（2）發(fā)病時間：HI的發(fā)病機制多數(shù)在2周內(nèi)產(chǎn)生，故病程2周內(nèi)易發(fā)生HI。本資料中，發(fā)生于2周內(nèi)的HI占88.2%。（3）HI類型：血腫型HI多數(shù)是早發(fā)型：血管再通發(fā)生于早期，由此機制引起的血腫型HI也在疾病早期出現(xiàn)。本病例資料中11例血腫型HI全部發(fā)生于1周內(nèi)，大部分發(fā)生于3d內(nèi)。起病數(shù)天后，腦水腫逐漸消退，側(cè)支循環(huán)逐漸開放，同時新生毛細血管逐漸生成；而側(cè)支循環(huán)開放與新生毛細血管不成熟常引起非血腫型HI，故非血腫型HI多數(shù)發(fā)生于數(shù)天后。（4）血腫型HI預(yù)后比非血腫型HI差：血腫型HI出現(xiàn)后，血腫產(chǎn)生占位效應(yīng)，進一步壓迫周圍組織，腦水腫加重；同時血腫分解代謝產(chǎn)生血管活性物質(zhì)[6，7]，可刺激局部腦血管痙攣性收縮，從而加深病變區(qū)域的低灌注狀態(tài)，嚴重影響神經(jīng)功能恢復(fù)。而非血腫型HI目前被認為是腦梗死的自然恢復(fù)過程，是側(cè)支循環(huán)開放與毛細血管增生活躍的表現(xiàn)，多數(shù)不引起神經(jīng)功能缺損加重，多數(shù)在常規(guī)頭顱CT或MR檢查時發(fā)現(xiàn)。本資料中40例非血腫型HI于常規(guī)復(fù)查頭顱CT或MR檢查時發(fā)現(xiàn)，而11例血腫型HI多數(shù)于病情突然加重時復(fù)查頭顱CT時發(fā)現(xiàn)。本病例資料中血腫型HI組預(yù)后轉(zhuǎn)歸明顯差于非血腫型HI組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05），說明血腫型HI預(yù)后較差。

3.3 HI的治療方法

臨床上如患者臨床表現(xiàn)突然加重，應(yīng)立即復(fù)查頭顱CT，以明確是否發(fā)生血腫型HI。非血腫型HI目前被認為是側(cè)支循環(huán)開放與毛細血管增生活躍的表現(xiàn)，是重新獲得部分血液供應(yīng)的表現(xiàn)，臨床以治療腦梗死為主，但應(yīng)停用溶栓、抗凝治療，避免向血腫型HI轉(zhuǎn)化。對于血腫型HI，應(yīng)立即停用溶栓、降纖、抗血小板、降脂藥物，停用活血化瘀中藥，主要予降顱內(nèi)壓、脫水、清除自由基、調(diào)控血壓等治療。綜合以上分析，腦栓塞、大面積腦梗死組、皮層梗死是HI的危險因素，在臨床上應(yīng)關(guān)注可能出現(xiàn)的HI。血腫型HI以早發(fā)型為主，常加重病情，預(yù)后差，應(yīng)引起足夠的重視，尤其在病程早期。

[參考文獻]

[1]胡維銘，王維治. 神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)生900問[M]. 第3版. 北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社，2007:575.

[2]彭英，王藝東，黃如訓. 腦梗死治療學[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:149.

[3]楊青松，周海云，王遂山. 大面積腦梗死148例中合并出血性腦梗死38例臨床分析[J]. 中國實用醫(yī)刊，2008，35（22）:5-6.

[4]周建光. 腦栓塞后出血性腦梗死的研究進展[J]. 海軍醫(yī)學雜志，2009，30（2）：175-176.

[5]李鴻梅. 出血性腦梗死43例臨床分析[J]. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，4（8）：38-39.

[6]高楊，李俐濤，張祥建. 出血性腦梗死的發(fā)病機制、臨床特點及治療原則[J]. 河北醫(yī)科大學學報，2006，27（5）:513-515.

[7]廖遠航. 大面積腦梗死53例臨床分析[J]. 廣西醫(yī)學，2011，33（3）： 92-94.

（收稿日期：2012-02-07）