今天，糖尿病已經(jīng)成為全球問題，它不僅在大多數(shù)國家的公眾中出現(xiàn)，而且事關(guān)所有人的生活方式。

驚人的發(fā)病數(shù)字

世界衛(wèi)生組織2011年的統(tǒng)計表明，全球的糖尿病患者已經(jīng)達到3.66億人，其中絕大多數(shù)屬2型糖尿病。

中國似乎是剛剛富起來的國家，糖尿病人的急劇增多是一個明顯的證據(jù)。2012年1月9日，中國健康教育中心公布了由中國疾控中心慢病中心等機構(gòu)于2010年聯(lián)合開展的“中國慢病監(jiān)測及糖尿病專題調(diào)查”報告。結(jié)果顯示，中國18歲及以上居民糖尿病患病率為9.7%，60歲以上老年人患病率高達19.6%，全國約有成年糖尿病患者9700萬人。此外，中國18歲#12316;59歲勞動力人口糖尿病患病率為7.8%；18歲及以上糖尿病患者中僅有36.1%知道自己患有糖尿病；在接受治療的糖尿病患者中，僅有1/3患者的血糖得到控制。

糖尿病造成的代價是，每7秒鐘就有一人死于該病，每年460萬人死于該病。由于糖尿病患者控制血糖能力欠缺，并導致嚴重的并發(fā)癥，例如心臟病、卒中，腎臟、神經(jīng)和足部損害，失明等，數(shù)以億計的人生活質(zhì)量極差，一些患者甚至生不如死。

糖尿病可以粗分為1型和2型，細分則可加上妊娠期糖尿病和特殊類型糖尿病共4類。而特殊糖尿病按病因及發(fā)病機制又可分為8種亞型。如果僅把糖尿病劃分為1型和2型，那么1型糖尿病只占糖尿病患者的5%#12316;10%，2型糖尿病占糖尿病患者的90%#12316;95%。而糖尿病又可稱作生活方式病。

飲食與糖尿病

很多人都知道，糖尿病與生活方式密切相關(guān)。表現(xiàn)在，吃得太多和吃得較好或太好，動得太少或不動。吃得較好是指高脂肪、高蛋白和精米白面吃得太多，加上不運動，就會出現(xiàn)肥胖。肥胖既是一種表面上的富貴病，也與糖尿病的發(fā)生息息相關(guān)。肥胖程度越嚴重，2型糖尿病的發(fā)病概率越高。中度肥胖者糖尿病的發(fā)生率高于同年齡正常體重者4倍，嚴重肥胖者2型糖尿病發(fā)病率為正常體重者的21倍。80%的2型糖尿病患者在確診時超重，肥胖可使2型糖尿病患者的預期壽命縮短8年。因此，肥胖是糖尿病發(fā)病的重要危險因素。

糖尿病的本質(zhì)是，對血糖進行吸收、轉(zhuǎn)化和利用的胰島素不足，導致體內(nèi)血糖過高。由于血糖不能降低，出現(xiàn)糖尿病高滲綜合征，表現(xiàn)為多飲、多尿、多食，并且倦怠乏力、反應遲鈍等。而且，由于胰島素不足，肌體不能充分利用葡萄糖，轉(zhuǎn)而加速分解脂肪和蛋白質(zhì)來補充能量和熱量，也就使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，使得病人體重減輕、形體消瘦。

血糖過高的產(chǎn)生是分解血糖的胰島素分泌不足和（或）胰島素抵抗，即身體對胰島素利用能力減弱，主要是體內(nèi)脂肪細胞、肝細胞等（統(tǒng)稱為胰島素的靶細胞）對胰島素不敏感。這一切都與肥胖有關(guān)，但更與“節(jié)儉基因”有關(guān)。如果說生活方式是糖尿病的外因，那么，則必須通過人的“節(jié)儉基因”這一內(nèi)因起作用。

美國密歇根大學的人類遺傳學家詹姆斯·尼爾（James V. Neel）在1962年12月的《美國人類遺傳學》雜志發(fā)表文章，首次以“節(jié)儉基因假說”來闡明糖尿病的病因和病理，如今這一假說已得到相當多的認同。尼爾認為，在遠古時期，人們以狩獵及采摘野果為生，常常是食不果腹，能量短缺，忍饑挨餓。人類的祖先在經(jīng)年累月適應當時的饑餓環(huán)境后，慢慢進化出了能有效儲存能量的能力。在進化中，那些能夠在進食后較多地將食物能量以脂肪形式儲存起來的個體會因為能長期耐受饑餓而存活下來，這就使得他們具有生存的優(yōu)勢。

而幫助人們有效儲存和控制能量的能力便體現(xiàn)在基因中，這類基因稱為節(jié)儉基因。在饑荒來臨時，擁有這種基因的人就可能躲過饑饉，避免死亡。而缺少節(jié)儉基因的人則會在優(yōu)勝劣汰的進化中被淘汰。隨著人類千萬年的進化，節(jié)儉基因便代代薪火相傳，成為大多數(shù)人體內(nèi)的一種優(yōu)勢基因。

然而，今天的人類通過創(chuàng)造性勞動在創(chuàng)造精神文明的同時生產(chǎn)了極大和極豐富的物質(zhì)，其中就包括大量的各種食物。今天，人們對主要是大魚大肉這類豐盛的高脂肪和高蛋白的食物攝入過多，但又貪圖安逸和舒適，懶于運動，具有節(jié)儉基因的人就可能患糖尿病。因為，人們攝入的多余能量會通過脂肪儲存起來。脂肪變多的結(jié)果則是肥胖。當然，肥胖只是第一步，它為心腦血管病和糖尿病奠定了堅實的基礎。

吃得多吃得好和運動少的結(jié)果是脂肪貯存起來，這是靠胰島的β細胞分泌的胰島素來降低血糖，從而實現(xiàn)脂肪的貯存。人體許多組織的細胞膜上都存在著胰島素受體。胰島素必須與靶細胞，如脂肪細胞和肝細胞膜上的胰島素受體結(jié)合后，才能發(fā)揮生物效應。每個脂肪細胞和肝細胞膜上大約有30萬個胰島素受體。當血糖濃度升高時，胰島素分泌增加，再與脂肪細胞等靶細胞的胰島素受體結(jié)合后，可以讓從食物中吸收進血液的糖分加速進入脂肪、肝臟、肌肉等組織，并以糖原的形式貯藏起來備用。這也意味著，胰島素可以把體內(nèi)一部分多余的糖分趕入到脂肪組織里，并將這些糖分轉(zhuǎn)化成脂肪貯藏起來。這個過程是，胰島素促進肝臟合成脂肪酸，使甘油三酯（TG）合成增多，極低密度脂蛋白合成增快，還可以抑制脂解酶的活性，從而抑制脂肪的分解，加速脂肪的貯存。同時，胰島素也不讓脂肪組織隨便分解成葡萄糖，以免引起血糖過高。

脂肪貯存的結(jié)果是肥胖，而肥胖是因為脂肪細胞的體積變得更肥大，而不是數(shù)目的增加。因為人在進入了青春期后，體內(nèi)脂肪細胞的數(shù)量基本固定了下來，脂肪細胞變大以后，細胞上的胰島素受體減少，對胰島素的敏感性降低，出現(xiàn)胰島素抵抗。為了保證血糖不升高，胰島需要大量工作，以釋放更多的胰島素，結(jié)果出現(xiàn)了高胰島素血癥。天長日久，胰島在超負荷運轉(zhuǎn)下就會不堪重負，功能衰竭，難以正常分泌胰島素。結(jié)果是血液中的胰島素水平降低，血糖持續(xù)升高，糖尿病就發(fā)生了。

睡眠與糖尿病

很多人關(guān)注的是飲食和飲食方式在誘發(fā)糖尿病中的作用，但是新的研究發(fā)現(xiàn)，另一些生活方式對糖尿病的發(fā)病也具有重要作用，例如睡眠。這是防治糖尿病需要考慮的新視角。

睡眠不足或異常的人也可能患糖尿病。這個結(jié)論是由美國哈佛大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)系的潘安（An Pan）研究小組通過最新研究得出的，并發(fā)表于2011年12月6日的公共科學圖書館醫(yī)學（PLoS Med）上。該研究小組發(fā)現(xiàn)，不定期上夜班的女性比那些只在白天和傍晚上班的女性患2型糖尿病的風險高60%。每個月至少上三次夜班，持續(xù)1年#12316;2年，2型糖尿病風險增加5%。夜班工作持續(xù)的周期越長，風險越高，3年#12316;9年增加20%，20年以上增加60%。

為什么上夜班者患糖尿病的比率高于正常睡眠者呢？研究人員認為第一個原因可能是夜班工作增加了體重，從而導致患糖尿病風險增加。但是這也不能解釋所有結(jié)果。而以往也有一些研究把夜班工作和肥胖、代謝綜合征、血糖失調(diào)關(guān)聯(lián)起來。而第二個原因是，上夜班者調(diào)節(jié)胃腸道和內(nèi)分泌系統(tǒng)的生物鐘受到破壞。睡眠中斷可導致胰島素抵抗、食欲增加和體重增加。第三個原因是，夜班還導致另一些負面健康行為，例如吸煙、不規(guī)則飲食和缺乏鍛煉。當然，這些原因都只是推測，而且是依賴參與者的自我報告。因此，上夜班者晚上沒有正常的睡眠是如何誘發(fā)糖尿病的還有待深入的研究來證明。

不過，另一些研究給出了相似的答案。睡眠不正常會導致人發(fā)胖，而發(fā)胖則是誘導糖尿病的重要因素。例如，新西蘭奧塔戈大學的研究人員對244名兒童的研究發(fā)現(xiàn)，孩子3歲#12316;5歲時平均每天的睡眠時間約為11小時，但那些睡眠時間少于11小時的孩子到7歲時往往更為肥胖，其影響程度可大概折算為，平均睡眠時間每減少一小時，會增加約0.7千克脂肪。兒童睡眠不足會增加肥胖風險的原因至少有兩個方面：一是睡眠時間減少可能會導致吃零食的時間增多，從而增加肥胖風險；二是睡眠不足會影響體內(nèi)的激素分泌，從而導致胃口大增，增加肥胖風險。而肥胖也為未來產(chǎn)生糖尿病和心腦血管病埋下了隱患。

同樣，美國西北大學研究人員發(fā)現(xiàn)，晚上不按時入睡和不正常睡眠的人平均攝取的熱量要比正常休息的人多248卡路里，這些額外的熱量往往是從晚餐和夜宵中攝取的。也因此，他們未來患糖尿病之類富貴病的概率要高于正常人。

吸煙與糖尿病

吸煙不是吃喝，但同樣是生活方式。一般人認為，吸煙即使不好，也只是與肺病和肺癌相關(guān)而已，不可能涉及富貴病。其實，吸煙與糖尿病正相關(guān)的關(guān)系早就被研究所證明。

研究人員發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者吸煙率為24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸煙者居多。這表明，中國人糖尿病與煙草相關(guān)關(guān)系與國外相似。

吸煙誘發(fā)和增加糖尿病發(fā)病的原理比較復雜，研究人員一直在探討，目前還并不完全明了。但是，一些研究和推論可以解釋部分原因。其主要原理也在于糖尿病發(fā)病的本質(zhì)——胰島素抵抗（IR）和胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，因為吸煙可導致這兩種情況出現(xiàn)，從而誘發(fā)糖尿病。

首先是，長期吸煙可使細胞內(nèi)葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿游離脂肪酸水平升高，從而發(fā)生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，由此導致胰島素抵抗的發(fā)生，誘發(fā)糖尿病。

其次，煙草中的尼古丁可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號傳導通路和內(nèi)在活性，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。

第三，長期吸煙者會合并腫瘤壞死因子α（TNF-α）濃度增高，而腫瘤壞死因子α可下調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4），抑制胰島素介導的葡萄糖轉(zhuǎn)運，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少，導致血糖升高，誘發(fā)糖尿病。另外，腫瘤壞死因子α也能促進脂肪細胞的分解及游離脂肪酸的釋放，間接誘導胰島素抵抗，從而導致糖尿病的發(fā)生。

第四，吸煙還可升高血液循環(huán)中細胞間粘附分子（ICAM–1）和血清轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）水平，使血管內(nèi)膜受損，引起血管狹窄或閉塞，使得供應骨骼肌的血液減少，由此讓胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致胰島素抵抗，誘發(fā)糖尿病。

生活方式掌握在自己手中

糖尿病當然是可以治療的。專業(yè)人員歸納了幾個抗御糖尿病的要點：飲食控制、合理運動、藥物治療、患者教育、自我監(jiān)測，從而把血糖控制在正常范圍內(nèi)。

但是，糖尿病實際上是三個方面的問題。一是遺傳，二是生活方式，三是治療。從遺傳來看，我們所有人都無法怪罪于基因，尤其是節(jié)儉基因。對于治療來說，那是已經(jīng)得病后的措施，而且要受制約于醫(yī)生和醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，例如已經(jīng)有研究提示可以用干細胞移植或生成來治療糖尿病，但這也需要較長時間的探索。對于每個人來說，唯一可以自己主動操控并預防糖尿病的就是生活方式。

每個人都可以控制飲食或養(yǎng)成科學的飲食行為，如一日三餐飲食有規(guī)律，不暴飲暴食，少吃高脂肪高蛋白和精細精加工碳水化合物食品（精米精面），同時需要經(jīng)常和有規(guī)律地運動，不吸煙少喝酒，保持正常睡眠，不無故熬夜等等。如果做到了這些，就能讓自己遠離糖尿病。

責任編輯/鄒佳璇